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(中山市小欖人民醫(yī)院急診科,廣東 中山 528415)
由于生活節(jié)奏的加快以及飲食結構改變,雖然我國關于糖尿病的診斷和預防的宣教已經取得了長足的進步,但是我國糖尿病患者的發(fā)病趨勢仍然逐年上漲,成為嚴重威脅我國居民身體健康的慢性疾病。如果診斷和治療不及時,糖尿病引起的并發(fā)癥可能會誘發(fā)多種合并癥,包括心、腦、腎、眼等靶器官,嚴重影響患者的生活質量[1-2]。目前,關于2型糖尿病微血管病變對于患者骨代謝的相關研究鮮有報道,筆者將2016年6月~2018年6月在我院就診的150例2型糖尿病患者作為研究對象,對合并/不合并微血管病(神經病變、眼病、腎病)的2糖尿病患者的骨代謝情況進行了分析,現將研究結果報告如下,以期為臨床診療提供一定的借鑒與參考。
1.1一般資料:將2016年6月~2018年6月在我院就診的150例2型糖尿病患者作為研究對象,全部患者的診斷標準均符合1997年ADA的《2型糖尿病診斷標準》[3]。根據患者是否出現糖尿病微血管病變(神經病變、眼病及腎病)將其分成合并糖尿病微血管病變的研究組(78例)和不合并糖尿病微血管病變的對照組(72例)。研究組男39例,女39例,年齡39~76歲,平均(52.4±7.3)歲,病程2個月~31年。對照組男36例,女36例,年齡40~77歲,平均(53.1±6.9)歲,病程3個月~30年。排除標準:離子紊亂;Ca/P代謝性疾病;嚴重肝、腎、心臟、肺功能不全;精神障礙;1年內應用影響Ca/P代謝藥物。兩組基本資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2方法:采用生化檢驗方法,取患者空腹血樣,測量兩組患者的空腹血糖(FBG)、血清總堿性磷酸酶(TALP)、果糖胺(GSP)及血鈣(Ca2+)指標進行測定;采用RIA法對兩組患者的骨鈣素(BGP)進行測定;采用DEXA法對兩組患者的腰椎和髖部骨密度進行測定;結合兩組患者身高和體重情況,計算其體重指數(BMI)。
2.1兩組患者一般情況以及骨形成指標對比情況:兩組患者年齡、病程及BMI、FBG、GSP、TALP、Ca2+的指標情況差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);研究組的BGP指標明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2兩組骨密度對比情況:研究組患者的股骨頸、L2~4、股骨大轉子以及Ward′s三角區(qū)的骨密度均顯著低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
組別例數年齡(歲)病程(年)BMI(kg/m2)GSP(μmol/L)FBG(mmol/L)Ca2+(mmol/L)TALP(Iu/L)BGP(ng/ml)研究組7852.40±7.3012.56±6.2422.47±3.38478.77±92.349.99±1.142.26±0.3770.24±8.313.03±1.43①對照組7253.10±6.9011.81±7.2921.06±2.89502.34±79.4410.79±1.722.44±0.3971.54±7.185.67±2.21
注:與對照組比較,①P<0.05
組別例數股骨頸L2~4Ward's三角區(qū)股骨大轉子研究組780.686±0.0870.773±0.0820.533±0.0490.547±0.061對照組720.886±0.0970.901±0.1240.783±0.0620.778±0.063t值2.773.563.882.74P值<0.05<0.05<0.05<0.05
本研究結果表明,在研究組患者中,BGP水平顯著低于對照組,說明糖尿病患者出現微血管病變后,可能對成骨細胞功能造成一定影響,導致骨形成延緩,進一步加重患者發(fā)生骨質疏松風險,這種現象進一步在研究組患者的骨密度上表現出來,如患者的腰椎和髖部骨密度顯著降低。
當患者發(fā)生骨質疏松時,Ca2+并未出現改變,由成骨細胞分泌而成TALP的敏感性較BGP弱,所以Ca2+以及TALP并未發(fā)生顯著變化。有研究表明[4-5],當糖尿病患者出現視網膜病變時,患者的Ward′s三角區(qū)以及股骨頸的骨密度較未出現視網膜病變的患者顯著降低,說明微血管病變可能導致糖尿病患者骨量減少,這與本研究結果較為一致。
綜上所述,對于糖尿病患者,應當嚴格控制并發(fā)癥的發(fā)生,尤其是微血管病變,這對于控制骨質疏松,降低骨折風險,保證患者生活質量至關重要。