夏小梅 朱云波 楊早香 毛桂梅 邱建華

摘要 目的：探討重癥感染患者與血小板減少的相關(guān)性。方法：收治血培養(yǎng)檢出細菌的重癥感染患者50例為感染組，同期健康體檢者50例為對照組，分別檢測兩組的血小板參數(shù)。結(jié)果：感染組與對照組PLT、MPV、PDW比較，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結(jié)論：重癥感染組，主要是革蘭陰性菌，血小板參數(shù)PLT降低、MPV增大、PDW增大，說明重癥感染患者導致血小板減少的機制與細菌感染有關(guān)。

關(guān)鍵詞 重癥感染;血小板減少;革蘭陰性菌/內(nèi)毒素

臨床在檢驗血常規(guī)時，經(jīng)常發(fā)現(xiàn)有重癥感染患者血小板減少，經(jīng)檢驗人員復核，排除影響假性血小板減少的相關(guān)因素。而患者臨床表現(xiàn)無皮下出血、瘀點、瘀斑，牙齦出血的癥狀，骨髓穿刺檢查，結(jié)果巨核細胞成熟障礙，產(chǎn)板少。血小板減少不僅出現(xiàn)在造血系統(tǒng)疾病，非造血系統(tǒng)疾病也不容忽視，與多種因素有關(guān)，本文通過收集我院重癥感染患者的臨床資料，回顧性分析重癥感染與血小板減少的相關(guān)性。

資料與方法

2016年1月-2018年1月選擇本院ICU病房血培養(yǎng)出細菌的重癥感染患者50例為感染組，男27例，女23例;年齡8～72歲，平均40歲。健康對照組50例，男24例，女26例：年齡13～69歲，平均41歲。

儀器與試劑：法國梅里埃血培養(yǎng)儀，日本希森美康XS-1000i全自動血細胞分析儀，使用配套的稀釋液、溶血劑、SDS染液等，奧林巴斯顯微鏡。儀器用配套的校準品校準后，精密度、準確性好。

檢驗方法：入院后當日做血培養(yǎng)、同時抽取靜脈血2mL，EDTA-K2抗凝，顛倒混勻。2h內(nèi)上機檢測血小板參數(shù)，手工推血片1～3張，染色、鏡檢、觀察血小板數(shù)量、排除EDTA-K2所致的假性聚集。住院期間至少2次血小板結(jié)果減少。標本留取與培養(yǎng)鑒定按《全國臨床檢驗操作規(guī)程》第4版進行[1]。

診斷標準：血小板減少參照張之南主編的《血液病診斷及療效標準》[2]。

統(tǒng)計學處理：運用SPSS19.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行分析，使用（x±s）表示。

結(jié)果

重癥感染血培養(yǎng)，見表1和表2。討論

本組資料重癥感染組血小板參數(shù)PLT降低、MPV增大、PD W增大，與對照組比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。MPV增大、PDW增大表示血小板有新生均一性差，感染組血小板減少的原因是血小板生成不足還是破壞增加。有研究者發(fā)現(xiàn)，血小板減少癥可發(fā)生在各種類型病原菌感染的患者，在細菌感染及病毒感染患者中發(fā)生率更高，尤其在革蘭陰性菌感染的患者，可能為細菌的菌脂多糖特異性激活血小板參與到炎癥中來增加了血小板的消耗，且細菌的內(nèi)毒素也會抑制巨核細胞而使血小板生成減少[3]。文獻一致認為細菌使血小板生成減少[4]，抑制骨髓中的巨核細胞，使巨核細胞停止分裂，而這個過程主要受TPO、IL-11調(diào)節(jié)。

傳統(tǒng)理論認為，血小板的主要生理功能是參與止血、凝血及血栓的形成。近年來，隨著研究的深入，血小板在感染一免疫反應中的免疫調(diào)節(jié)作用逐漸明確。血小板本身很可能是炎性細胞因子的一個重要來源[5]。血小板可產(chǎn)生白介素、腫瘤壞死因子等，當機體受到刺激時，血小板可發(fā)生脫顆粒作用并分泌蛋白以殺傷病原微生物;在血管感染模型中，觀察到血小板先于白細胞聚集到感染部位，而且能識別Toll樣受體，是數(shù)量最多的細胞[6]。

危重癥感染發(fā)生率19%～63%[7]，如果血小板進行性下降，<20×10⁹/L，預示病情嚴重[8]。危重感染治療則以找到病因，祛除病因治療為主，抗感染對癥，有研究者認為重癥感染并發(fā)血小板減少癥的患者，采用激素治療有效[9]。危重感染者，變化快，治療不及時，易引起并發(fā)癥甚至危及生命，要足夠重視。

參考文獻

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