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緩慢心律失常是老年人的多發(fā)病與常見病，有研究表明右室心尖部起搏是穩(wěn)定和可靠的，其起搏的電極易于固定，脫位率低，一直認為是合適的常用部位[1]。由于老年緩慢心律失常可能誘發(fā)血管迷走神經(jīng)反射，是一種嚴重的臨床并發(fā)癥，若不及時治療可嚴重危及病人生命，作為常見且嚴重的并發(fā)癥，有效的術后觀察評估和積極的處理顯得尤為重要[2-4]。本研究分析我院近年來行老年緩慢心律失常誘發(fā)迷走神經(jīng)反射病人的臨床資料，探討發(fā)生迷走神經(jīng)反射的危險因素及右室心尖部起搏對提高緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析我院2011年10月—2015年11月老年緩慢心律失常誘發(fā)迷走神經(jīng)反射病人114例的臨床資料，男57例，女57例，年齡64.27歲±9.82歲，所有病人均采取右室心尖部起搏。

1.2 診斷標準 參照《實用內(nèi)科學》[5]對緩慢心律失常、迷走神經(jīng)反射的診斷標準進行制定。

1.3 納入標準 符合疾病診斷標準，竇性心動過緩出現(xiàn)乏力、頭暈、眩暈但無暈厥等嚴重癥狀者，出現(xiàn)迷走神經(jīng)反射；竇性停搏、竇性心動過緩、竇房傳導阻滯心率50次/min～60次/min，24 h動態(tài)心電圖心率50次/min～60次/min，快速心律失常終止時心率恢復慢，恢復時間2 s～3 s，可出現(xiàn)房性交界性逸搏心律，甚至室性逸搏心律，任何阻滯部位出現(xiàn)的2度A-V傳導阻滯同時伴癥狀性心動過緩，無癥狀的2度AVB型和窄波QRS型，間歇性3度AVB型；竇性心動過緩存在室性期前收縮、房性期前收縮、室性心動過速、房性心動過速和陣發(fā)性心房顫動；年齡20歲～80歲；依從性強，愿意接受本臨床研究。

1.4 排除標準 年齡<20歲或>80歲；妊娠期、哺乳期；藥物代謝、內(nèi)分泌電解質(zhì)紊亂所致竇性心動過緩病人或已證實為不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、心功能3級～4級的其他心血管疾病病人；明確血流動力學障礙引起的起搏器安裝指征病人，包括心室停搏>3 s和因心動過緩致暈厥；血壓收縮壓<90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，舒張壓<60 mmHg；存在嚴重呼吸功能障礙，有嚴重其他系統(tǒng)疾病和惡性腫瘤；不愿意接受本臨床研究，依從性差的病人。

1.5 手術方法 所有病人植入Verity ADx 植入式心臟起搏器的DC5256型起搏器(St.Jude公司生產(chǎn))，在病人鎖骨下靜脈穿刺入路，局部麻醉下進行，通過影像學透視技術，右室心尖部起搏運用被動固定電極，心房被動固定電極固定于右心耳，采用臨時起搏分析儀進行起搏電阻及閾值的調(diào)整，縫合固定起搏電極后連接起搏器，并縫合固定于鎖骨下囊袋內(nèi)。

1.6 觀察指標 對所有納入病人均進行相關臨床、病歷資料收集，包括年齡、性別、有無慢性病、心電圖特征等臨床特征，通過多因素Logistic回歸和主效應模型的擬合分析緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射的危險因素，并采用急救措施進行干預，以了解其救治療效。

2 結 果

2.1 緩慢心律失常病人誘發(fā)迷走神經(jīng)反射的危險因素的單因素分析 對納入分析的緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射病人變量進行單因素Logistic回歸分析，首先分析單一因素對迷走神經(jīng)反射之間的相關性，之后對差異有統(tǒng)計學意義的變量再結合本科的相關專業(yè)知進行混雜因素調(diào)整，經(jīng)過Logistic分析發(fā)生迷走神經(jīng)反射的危險因素為年齡、既往行經(jīng)皮冠狀動脈介入、壓迫止血時間、留置鞘管。詳見表1。

表1 緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射危險因素的單因素分析

2.2 多因素條件Logistic回歸和主效應模型的擬合分析 從單因素分析中選擇具有統(tǒng)計學意義的變量納入多因素分析，通過逐步法COX回歸擬合主效應模型分析，以評估多因素對緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射相關因素的影響，統(tǒng)計學檢驗校準為0.05，多因素Logistic分析發(fā)現(xiàn)鞘管留置時間及壓迫止血時間是誘發(fā)迷走神經(jīng)反射的獨立危險因素。詳見表2。

表2 多因素條件Logistic回歸和主效應模型的擬合分析

2.3 緩慢心律失常迷走神經(jīng)反射急救策略 114例病人發(fā)生迷走神經(jīng)反射，迷走神經(jīng)反射病人心率下降至45.67次/min±5.74次/min，血壓下降至(76.34±7.90)/(36.75±7.40)mmHg，心電圖顯示竇性心動過緩占45.73%，竇性停搏占7.45%，緩慢心房顫動占8.43%，結性逸搏心率占14.56%，房室傳導阻滯占34.34%。心電圖表現(xiàn)ST段壓低占15.56%，ST段抬高占3.45%，出現(xiàn)精神淡漠、出汗、胸悶等臨床表現(xiàn)；通過快速給予右室心尖部起搏、靜脈補液、擴充血容量、靜脈注射多巴胺、阿托品等及時處理，收縮壓<90 mmHg，給予多巴胺3 mg～10 mg，3度房室傳導阻滯給予阿托品0.5 mg～2 mg，心室纖顫給予300 J非同步電除顫后轉(zhuǎn)復竇性心律，經(jīng)過積極有效的急救處理，病人癥狀得到有效控制，無病人出現(xiàn)不良后果。

2.4 治療前后病人左心功能比較 治療后1周病人左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)與治療前比較明顯降低，左室射血分數(shù)(LVEF)明顯升高，治療前后比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 治療前后病人左心功能比較(±s)

3 討 論

右室心尖部起搏由于其易定位且穩(wěn)定得到廣泛的臨床應用，但長期觀察發(fā)現(xiàn)相當一部分緩慢心律失常病人在治療過程中誘發(fā)迷走神經(jīng)反射，進而增加心血管相關疾病的死亡率。因此尋求誘發(fā)因素成為近年來的研究熱點，進一步提高誘發(fā)迷走神經(jīng)反射的救治效果成為學者們關注的問題[6-7]。本研究對右心室心尖部起搏在老年緩慢心律失常誘發(fā)迷走神經(jīng)反射進行觀察，探討該方法在發(fā)生迷走神經(jīng)反射中發(fā)揮的作用。

心臟起搏的治療目的主要是為恢復心臟功能，通過心臟有效的收縮避免心跳減緩導致的死亡，尤其對老年心血管疾病病人[8-10]，長期心功能維持依賴于起搏治療，為了較好改善病人預后，根治心動過緩同時改善心功能，防止猝死尤為關鍵[3，11-12]。近年來研究發(fā)現(xiàn)，右心室心尖部起搏造成的機械運動和心室電運動不同步，產(chǎn)生心室腔內(nèi)血流分流現(xiàn)象，影響左心室的血流動力學及收縮功能，通過刺激動脈血管，從而傳導刺激信號，導致心肺感受器的興奮性增加，浸潤誘發(fā)迷走神經(jīng)反射，另外刺激作用于皮下中樞及下丘腦，通過刺激信號傳導增加膽堿能神經(jīng)張力，迅速增加的張力導致內(nèi)臟及肌肉小血管的反應性擴張，導致心率減慢、血壓下降，劇烈的疼痛同樣誘發(fā)神經(jīng)源性休克[13-14]。

本研究通過對我院近年來右室心尖部起搏在老年緩慢心律失常誘發(fā)迷走神經(jīng)發(fā)射的臨床救治效果進行分析，以探討該病的發(fā)生危險因素及有效治療途徑，結果顯示迷走神經(jīng)反射病人的心率下降至45.67次/min±5.74次/min，血壓下降至(76.34±7.90)/(36.75±7.40)mmHg，心電圖顯示竇性心動過緩占45.73%，竇性停搏占7.45%，緩慢心房顫動占8.43%，結性逸搏心率占14.56%，房室傳導阻滯占34.34%。心電圖表現(xiàn)ST段壓低占15.56%，ST段抬高占3.45%，出現(xiàn)精神淡漠、出汗、胸悶等臨床表現(xiàn)。分析其危險因素發(fā)現(xiàn)鞘管留置時間及壓迫止血時間是誘發(fā)迷走神經(jīng)反射的獨立危險因素。

由于迷走神經(jīng)反射表現(xiàn)為心臟抑制與血管抑制兩大類型或兩者混合型，本研究所有病例均表現(xiàn)為混合型，癥狀以意識淡漠、精神萎靡不振、面色蒼白、出汗嘔吐為多見，部分病例表現(xiàn)為血壓和心率下降等冠狀動脈灌注不足，血流減慢可導致介入術后急性血栓形成，加上迷走神經(jīng)興奮誘發(fā)冠狀動脈痙攣加重，從而引起其他嚴重心血管事件發(fā)生。對高危病人應當密切觀察病情，迅速給予規(guī)范化治療十分必要，通過快速給予右室心尖部起搏、靜脈補液、擴充血容量、靜脈注射多巴胺、阿托品等及時處理，給予密切病情觀察，及時進行急救處理，根據(jù)血壓、心率情況，合理應用多巴胺、阿托品治療，治療后1周病人LVEDD與治療前比較明顯降低，LVEF明顯升高，病人癥狀得到有效控制。

綜上所述，老年緩慢心律失常誘發(fā)迷走神經(jīng)反射病人由于長期心功能損傷或不全，給予安裝右室心尖起搏是可行且相對安全的，可有效控制誘發(fā)迷走神經(jīng)反射帶來的影響，從一定程度上提高老年病人的生活質(zhì)量，但其具體療效需要長期隨訪，今后需進一步評估右室心尖起搏對老年緩慢心律失常長期應用的有效性和安全性。