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        氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣治療急性心肌梗死的療效分析

        2018-11-19 11:04:54劉德曉
        關(guān)鍵詞:氯吡格雷急性心肌梗死阿司匹林

        劉德曉

        【摘要】目的 探討氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣治療急性心肌梗死的療效。方法 選取2017年6月~2018年5月我院心血管內(nèi)科收治的AMI患者60例作為研究對(duì)象,將其隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組,各30例。對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療,觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿伐他汀鈣治療。結(jié)果 觀察組再閉塞發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的LVEF顯著高于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);觀察組治療后的TC、TG及LDL-C水平顯著低于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的HDL-C水平顯著高于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣在急性心肌梗死患者應(yīng)用可降低再閉塞發(fā)生率,提升心功能,并具有調(diào)節(jié)血脂代謝作用。

        【關(guān)鍵詞】氯吡格雷;阿司匹林;阿伐他汀鈣;急性心肌梗死

        【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.28..02

        血小板激活及炎癥因子釋放貫穿急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)發(fā)病的過(guò)程,因而抗血小板聚集在AMI患者治療過(guò)程中發(fā)揮至關(guān)重要作用,氯吡格雷、阿司匹林是常見(jiàn)的抗血小板藥物,可有效改善AMI患者的預(yù)后狀況[1]。阿伐他汀鈣是人工合成的即3-羥基-3-甲基戊二酸單酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,其可有效降低冠心病患者近期心血管事件發(fā)生率及遠(yuǎn)期死亡率,其不僅可調(diào)節(jié)患者的TC、LDL-C水平,抑制血栓素和環(huán)氧合酶合成,還可減少炎癥因子分泌,重構(gòu)心肌功能,預(yù)防心肌功能惡化[2]。本文分析了氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣治療急性心肌梗死的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2017年6月~2018年5月我院心血管內(nèi)科收治的AMI患者60例作為研究對(duì)象,采用單雙號(hào)數(shù)字表法將其分為觀察組與對(duì)照組,各30例。其中,對(duì)照組男16例,女14例,年齡44~71歲,平均年齡(52.8±7.9)歲,急性下壁梗死16例,前壁梗死8例,前壁心梗死6例,發(fā)病至入院時(shí)間30 min~11.5 h,平均(3.4±2.1)h;研究組男19例,女11例,年齡42~74歲,平均年齡(52.4±8.2)歲,急性下壁梗死15例,前壁梗死10例,前壁心梗死5例,發(fā)病至入院時(shí)間35 min~10.8 h,平均(3.3±2.0)h。兩組患者在年齡、性別、梗死部位及發(fā)病至入院時(shí)間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法

        兩組患者入院后均給予鎮(zhèn)靜、吸氧、心電監(jiān)護(hù)、硝酸酯類緩解胸痛、低分子肝素抗凝治療。對(duì)照組第1 d采用阿司匹林(德國(guó)拜耳公司生產(chǎn),規(guī)格100 mg/片,批號(hào):BJ08206)負(fù)荷量300 mg+氯吡格雷(波立維,杭州賽諾菲圣德拉堡民生制藥有限公司生產(chǎn),75 mg/片,批號(hào):2A530)負(fù)荷量300 mg口服,1次/d;第2 d 300 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷口服,1次/d;第3 d后100 mg阿司匹林+75 mg氯吡格雷口服,1次/d,療程4周。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用阿托伐他汀鈣(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20030048,10 mg/片)口服,1片/d,療程4周。

        1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

        ①血管再通率、再閉塞發(fā)生率、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。②生化代謝指標(biāo)。比較兩組患者治療前后的總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白水平(LDL-C)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        2.1 血管再通率、再閉塞發(fā)生率、LVEF比較

        觀察組再閉塞發(fā)生率顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的LVEF顯著高于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。

        2.2 生化代謝指標(biāo)比較

        觀察組治療后的TC、TG及LDL-C水平顯著低于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組治療后的HDL-C水平顯著高于對(duì)照組同期,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

        3 討 論

        本研究顯示,觀察組心肌梗死后再閉塞發(fā)生率顯著低于對(duì)照組;觀察組治療后的LVEF顯著高于對(duì)照組同期。說(shuō)明氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣在AMI患者應(yīng)用有更好的療效。其原因有:①阿托伐他汀鈣具有增強(qiáng)肝臟代謝功能,可抑制內(nèi)源性膽固醇的合成,降低血脂;另外還可通過(guò)促進(jìn)血源性氨基酸多糖的釋放,發(fā)揮強(qiáng)大的抗凝作用,協(xié)助改善血液高凝狀態(tài),減少AMI患者急性冠狀動(dòng)脈綜合征風(fēng)險(xiǎn)因子,減少心絞痛及再閉塞發(fā)生率。②阿伐他汀鈣可改善炎癥因子水平,可抑制平滑肌增殖及前移作用,調(diào)節(jié)心血管內(nèi)皮功能,保護(hù)心功能。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察組治療后的TC、TG及LDL-C水平顯著低于對(duì)照組同期;觀察組治療后的HDL-C水平顯著高于對(duì)照組同期。說(shuō)明氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣可調(diào)節(jié)AMI患者血脂作用。阿伐他汀鈣是HMG-CoA還原酶抑制劑,其可增強(qiáng)肝臟對(duì)LDL-C攝取及代謝功能,LDL水解產(chǎn)物磷酸二羥丙酮可與限速酶羥戊二酰輔酶有效結(jié)合,抑制內(nèi)院性膽固醇的合成,進(jìn)而降低LDL-C、TC及TG濃度;另外有研究[4]發(fā)現(xiàn),阿伐他汀鈣可促進(jìn)卵磷脂-膽固醇?;D(zhuǎn)移酶(LCAT)合成,LCAT可將游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀减?,后轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓那蛐蜨DL3,在相關(guān)輔酶的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)镠DL-C。HDL-C具有抗氧化作用,可預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化,降低冠心病發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)。

        綜上,氯吡格雷、阿司匹林聯(lián)合阿伐他汀鈣在急性心肌梗死患者應(yīng)用可降低再閉塞發(fā)生率,提升心功能,降低TC、TG及LDL-C水平,提升HDL-C水平。

        參考文獻(xiàn)

        [1] 張 瑜.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2018,6(2):64.

        [2] 陳 安,王東之,徐更華,等.氨氯地平阿伐他汀鈣對(duì)老年高血壓并存高脂血癥患者動(dòng)脈粥樣硬化水平的影響[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2012,31(6):469-471.

        [3] 李 響,關(guān)文池,李冶銅,等.中國(guó)急性心肌梗死出院患者予以飲食建議/指導(dǎo)的情況及十年趨勢(shì)調(diào)查[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2018,98(7):544-548.

        [4] 崔 瑞.阿伐他汀鈣治療冠心病的臨床療效及其對(duì)細(xì)胞因子TNF-α、CRP和IL-10的影響[J].中國(guó)醫(yī)藥科學(xué),2015,5(22):149-151,158.

        本文編輯:劉欣悅

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