675000云南省楚雄州人民醫(yī)院急診科

臨床中，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒屬于常見(jiàn)危重癥，多數(shù)患者在中毒后均會(huì)出現(xiàn)心肌損傷，影響治療效果及預(yù)后[1]。為了提高急性農(nóng)藥中毒患者治療效果及預(yù)后，對(duì)影響患者心肌損傷的原因及心肌損傷與病情進(jìn)展的相關(guān)性進(jìn)行研究，可作為指導(dǎo)治療方案的選擇及預(yù)后效果評(píng)價(jià)的依據(jù)。2014年6月-2016年6月收治急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者67例，對(duì)其心電圖及心肌酶進(jìn)行持續(xù)監(jiān)測(cè)，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

2014年6月-2016年6月收治急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者67例，男25例，女42例；年齡6～77歲，平均(32.3±7.4)歲；所有患者均為口服中毒。中毒農(nóng)藥種類(lèi)包含敵敵畏23例，甲胺磷18例，氧化樂(lè)果8例，辛硫磷6例，其他有機(jī)磷農(nóng)藥12例。采用《急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒的診斷中急性中毒程度分級(jí)》對(duì)所有患者中毒程度進(jìn)行分級(jí)[2]：重度中毒60例，全血膽堿酯酶活性＜30%；中度中毒7例，全血膽堿酯酶活性30%～50%。

方法及觀察指標(biāo)：所有患者入院后第1、2、3、7天分別進(jìn)行心電圖檢查及抽血化驗(yàn)心肌酶指標(biāo)。心電圖異常表現(xiàn)：心動(dòng)過(guò)速，ST段抬高或壓低，傳導(dǎo)阻滯，異位期前收縮[3]。心肌酶升高表現(xiàn)：天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)＞40 U/L；磷酸肌酸激酶(CK)＞200 U/L、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)＞25 U/L；α-羥基丁酸脫氫酶(α-HBDH)＞190 U/L；乳酸脫氧氫(LDH)＞400 U/L，LDH1/LDH2＞1[4]。

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：采用SPSS 19.0分析，計(jì)量資料采用(±s)表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

心電圖檢查結(jié)果分析：67例患者中，ST-T改變42例；竇性心動(dòng)過(guò)速24例；異位搏動(dòng)15例；出現(xiàn)急性左心衰8例，包含辛硫磷中毒5例，氧化樂(lè)果中毒3例；發(fā)生心源性休克3例，均為敵敵畏中毒者。

心肌酶變化情況：心肌酶各指標(biāo)變化，多數(shù)患者AST在中毒后2 d達(dá)到峰值，且峰值持續(xù)2～3 d后開(kāi)始下降，中毒第7天開(kāi)始與正常水平接近；CK指標(biāo)于中毒后1～2 d達(dá)到峰值，CK-MB指標(biāo)中毒后即開(kāi)始明顯升高，短時(shí)間內(nèi)即可達(dá)到峰值，于中毒后第4天開(kāi)始，CK及CK-MB開(kāi)始下降并逐漸達(dá)到正常水平；α-HBDH與LDH于中毒后第2天達(dá)到峰值，然后開(kāi)始下降，第7天即可降至正常水平。從心肌酶變化趨勢(shì)來(lái)看，敵敵畏中毒者指標(biāo)恢復(fù)最快，氧化樂(lè)果及對(duì)硫磷相對(duì)較慢。對(duì)中毒后24～48 h重度中毒與中度中毒患者心肌損傷情況進(jìn)行對(duì)比，結(jié)果顯示，重度中毒患者各指標(biāo)均明顯高于中度中毒患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.5)，提示心肌損傷與中毒程度呈正相關(guān)，見(jiàn)表1。

討 論

對(duì)于急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者而言，在毒性藥物的作用下，人體多種器官及組織均會(huì)受到損害，如肺臟、大腦等，是受損比較嚴(yán)重的部位，但在心臟損害方面，很多時(shí)候會(huì)被忽視[5]。本研究的目的主要是對(duì)急性有機(jī)磷中毒使心臟造成的巨大損傷進(jìn)行揭示。由于中毒后大腦及肺臟受損后所表現(xiàn)出來(lái)的癥狀比較明顯，而心肌受損后往往由于癥狀相對(duì)隱匿，無(wú)法直觀地發(fā)現(xiàn)，因此在心肌損傷發(fā)生后，如果未采取及時(shí)的干預(yù)措施，可能導(dǎo)致患者病情無(wú)法得到有效控制，嚴(yán)重者可能發(fā)生猝死[6]。所以，對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者在臨床診治中應(yīng)該加以重視。

表1 心肌損傷與中毒程度的關(guān)系(±s，U/L)

表1 心肌損傷與中毒程度的關(guān)系(±s，U/L)

組別 AST CK CK-MB α-HBDH LDH中度中毒 55.87±3.42 245.13±3.11 32.26±2.28 204.17±2.79 451.82±2.31重度中毒 213.76±6.34 648.25±12.27 86.47±8.56 479.35±7.66 875.28±12.46 t 5.032 7.151 4.127 5.722 7.264 P＜0.5 ＜0.5 ＜0.5 ＜0.5 ＜0.5

急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒致心肌損傷患者中，其心臟受損后，主要癥狀可能表現(xiàn)為窒息感、胸悶、心臟擴(kuò)大、心音低鈍、血壓下降等癥狀[7]。如果患者中毒程度比較嚴(yán)重，可引起心源性休克、急性左心功能衰竭，甚至猝死[8]。所以，從研究結(jié)果來(lái)看，急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒對(duì)心肌能夠直接造成損傷，主要表現(xiàn)為引起各種心律失常及心肌收縮功能下降，且以心律失常最為常見(jiàn)，在治療前后各個(gè)時(shí)期均有可能發(fā)生。

相關(guān)研究顯示，急性農(nóng)藥中毒致心肌損傷發(fā)生率比較高，而導(dǎo)致心肌損傷的主要原因可能與以下幾方面因素有關(guān)：①中毒后機(jī)體可生成大量乙酰膽堿，而乙酰膽堿大量聚集對(duì)心臟會(huì)造成損傷[9]；②有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)心肌會(huì)直接造成損傷，導(dǎo)致心肌間質(zhì)水腫、充血等癥狀發(fā)生，與病毒性心肌炎類(lèi)似；③急性重度有機(jī)磷農(nóng)藥中毒者，在中毒后可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、低氧血癥、電解質(zhì)紊亂等癥狀，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境發(fā)生變化，進(jìn)一步使心肌損傷程度加重；④在中毒患者急救中，對(duì)膽堿酯酶復(fù)能劑及阿托品藥物使用中，如果存在不合理用藥情況，可能導(dǎo)致心肌損傷加重。因此，在對(duì)急性農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行治療時(shí)，應(yīng)該將是否導(dǎo)致心臟受損作為指導(dǎo)治療方案的依據(jù)之一，對(duì)于發(fā)生心肌損傷的患者，治療原則應(yīng)該在對(duì)原發(fā)病因治療的基礎(chǔ)上，及時(shí)給予心肌營(yíng)養(yǎng)劑或心臟保護(hù)劑進(jìn)行治療，可減少對(duì)患者心肌功能的損害，對(duì)病情恢復(fù)有利，通?？山o予患者丹參注射液、極化液、復(fù)合氨基酸注射液、黃芪注射液、能量合劑及人體白蛋白等，具體藥物使用結(jié)合患者實(shí)際病情確定，可有效預(yù)防心肌損傷進(jìn)一步加重，促使患者更好地康復(fù)。此外，在患者治療期間，給予持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可為臨床用藥提供依據(jù)。

綜上所述，急性農(nóng)藥中毒對(duì)患者心臟會(huì)帶來(lái)明顯的損傷，且中毒程度越重，心臟受損越嚴(yán)重，二者呈正相關(guān)，而心臟受損越嚴(yán)重，患者預(yù)后質(zhì)量也會(huì)越差。對(duì)于重度急性農(nóng)藥中毒者而言，其對(duì)心臟帶來(lái)的毒性損傷不僅在急性期有明顯表現(xiàn)，在臨床癥狀明顯緩解，甚至消失后數(shù)天，患者心電圖指標(biāo)仍可能出現(xiàn)異常改變情況，所以，對(duì)急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒患者進(jìn)行心肌酶水平及心電圖檢查，可將惡性心律失常者及時(shí)發(fā)現(xiàn)，早期給予心肌保護(hù)用藥，對(duì)相關(guān)心臟并發(fā)癥有積極的預(yù)防作用，能降低猝死發(fā)生率，確?；颊咴缛湛祻?fù)。