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特發(fā)性室性心律失常包括室性期前收縮和（或）室性心動過速（PVC/VT），是最常見的室性心律失常。通常認為，下壁導聯(lián)呈單向R波的PVC起源于心室流出道（VOT），當V1呈qrS型時，則為左右冠竇交界處（L-RCC）起源的特征[1]。近來我院收治下壁呈R型，V1呈qrS型的PVCs經(jīng)L-RCC、右冠竇（RCC）及無冠竇（NCC）標測與試消融無效，最終經(jīng)右側(cè)希氏束旁消融成功，現(xiàn)報道如下。

患者女性，68歲，因反復心悸、胸悶4年，加重半月，多次心電圖檢查示頻發(fā)PVC，24h動態(tài)心電圖示PVCs 28 762次，服倍他樂克、普羅帕酮等藥物治療無效入院。入院時心電圖（圖1）可見頻發(fā)PVCs，其 QRS 波群在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF 及 V2～V6均呈R 型，RⅡ＞RaVF＞RⅢ，aVR 呈 QS型，aVL 呈 rs型，V1呈qrS型，胸導聯(lián)移行指數(shù)為0（與竇性心律同步），考慮L-RCC起源的PVC[1]。血清電解質(zhì)、心肌酶譜、出凝血時間、X線胸片等檢查均正常。超聲心動圖示左心室舒張末期內(nèi)徑47mm，左心室射血分數(shù)（LVEF）66%。臨床診斷：頻發(fā)PVCs。決定行導管射頻消融治療。

圖1 患者入院時體表12導聯(lián)心電圖

患者入院后經(jīng)適當?shù)男g(shù)前準備，于入院第2天行心臟電生理檢查及射頻消融術(shù)。根據(jù)體表12導聯(lián)心電圖的QRS形態(tài)結(jié)合文獻報道，考慮L-RCC起源的PVCs可能性大[1]，故直接穿刺股動脈置入8F動脈鞘，放置消融導管至主動脈竇進行標測，先在L-RCC標測到領(lǐng)先自發(fā)PVC體表心電圖QRS波群-25ms的心室電位（圖2A），此處起搏未能奪獲心室，試消融無效；隨后在RCC底部標測到領(lǐng)先體表心電圖QRS波群-28ms的心室電位（圖2B、圖3A），此處起搏的QRS波群除V1呈rS型（與自發(fā)PVC不同，圖2C）外，其余導聯(lián)基本相同，此處試消融16s，PVC可消失，停止消融再現(xiàn)；其后至NCC標測到領(lǐng)先自發(fā)PVC體表心電圖QRS波群-25ms的心室電位（圖2D、圖3B），此處起搏未能奪獲心室，試消融無效。因RCC底部心室電位最早，且消融放電能暫時終止PVC，故考慮應到RCC底部鄰近區(qū)域進行標測與消融，此區(qū)域最大可能在右側(cè)希氏束附近。隨后穿刺股靜脈置入R0Swartz鞘，經(jīng)鞘置入消融導管在鄰近右希氏束進行標測，結(jié)果在右希氏束水平標測到領(lǐng)先體表心電圖QRS波群-28ms的心室電位，此處起搏未能奪獲心室，然而消融導管直接貼靠時，此處竇性心律下可見明顯的希氏束電位，故放棄在此處直接放電。此后采用“反鉤法”貼靠在右希氏束附近，可標測到領(lǐng)先體表心電圖QRS波群-28ms的心室電位（圖4A），此處起搏的QRS波群與自發(fā)PVC12導聯(lián)完全相同（圖4B），竇性心律時可見希氏束電位（圖4A箭頭所示），X線影像示消融導管在鄰近三尖瓣環(huán)間隔上部鄰近希氏束處（圖4C），因起搏的QRS波群為寬QRS波群，可以進行試消融[2]，以溫控 50°C，能量 15W，阻抗150Ω試放電，約3sPVC消失，放電30s未出現(xiàn)快速交界性心律，逐漸將消融能量遞增至50W,鞏固消融90s，隨后觀察30min（包括靜脈滴注異丙腎上腺素后）未見PVCs。術(shù)后持續(xù)心電監(jiān)護48h未見PVCs。術(shù)后3月復查動態(tài)心電圖未見PVC。

圖2 經(jīng)L-RCC、RCC及NCC無效靶點標測結(jié)果（ABL-d為消融導管雙極標測腔內(nèi)圖，ABL-s為消融導管單極標測腔內(nèi)圖）

圖3 RCC及NCC無效消融靶點的X線影像及三維標測結(jié)果

圖4 為有效靶點激動、起搏標測及X線影像，提示消融導管在鄰近右希氏束（ABL-d為消融導管雙極標測腔內(nèi)圖，ABL-s為消融導管單極標測腔內(nèi)圖，ABL-2為無冠竇標測導管，H：希氏束電位）

討論PVCs是臨床最常見的室性心律失常，其最常見的起源為RVOT，其次為LVOT、房室環(huán)（三尖瓣環(huán)、二尖瓣環(huán)）、左心室間隔部、主肺動脈干等，導管射頻消融安全有效。有關(guān)左心室間隔部、LVOT、心大靜脈遠端移行區(qū)、三尖瓣環(huán)、右心室間隔部、鄰近二尖瓣環(huán)心內(nèi)膜與心外膜PVCs/VT的導管消融治療及心電圖特征我們已經(jīng)作了相關(guān)的研究與報道[3-9]。

2008年，日本學者Yamada等[1]報道了146例起源于心室流出道（VOT）并成功消融的PVCs/VT中，5例在V1～V3至少有一個導聯(lián)呈qrS型均起源于L-RCC；其余141例流出道起源（VOT）的PVCs/VT，未發(fā)現(xiàn)一例V1～V3呈qrS型；因此，該研究認為V1～V3呈qrS型的VOT PVCs/VT均起源于L-RCC。然而，我們在臨床實踐中發(fā)現(xiàn)，并非如Yamada等[1]報道的V1呈qrS型的VOT PVCs/VT均起源于LRCC，可能起源于 L-RCC、RCC、LCC 及 RVOT間隔部[10]。本例V1呈qrS型，Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈R型，按照Yamada等[1]的報道符合L-RCC起源，然而經(jīng)LRCC標測與試消融無效，最終在鄰近右側(cè)希氏束采用“反鉤法”消融成功，提示Ⅱ、Ⅲ、aVF呈R型，V1呈qrS型的PVC不一定均起源于流出道（包括L-RCC、RCC、LCC及RVOT間隔部），也可能起源于非流出道（鄰近右側(cè)希氏束起源）。