劉 勇，張劉璐，高 銀

（西南醫(yī)科大學(xué)附屬中醫(yī)醫(yī)院MRI室，四川 瀘州 646000）

胰腺癌是消化系統(tǒng)較常見的惡性腫瘤，絕大部分起源于胰腺導(dǎo)管上皮或腺細(xì)胞，中醫(yī)將其歸于“積聚”、“黃疸”范疇。本病惡性程度很高，早期癥狀不明顯，有時(shí)僅表現(xiàn)為黃疸，發(fā)現(xiàn)時(shí)往往已是中晚期，死亡率極高［1-2］。胰腺癌晚期常難以行根治性切除，化療效果差，因此及早明確診斷，采取中西醫(yī)結(jié)合治療對(duì)延長(zhǎng)患者生存期有一定作用［3］。MRI無(wú)輻射、軟組織分辨力高，可為胰腺癌診斷提供客觀依據(jù)和量化指標(biāo)。本文對(duì)49例經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的胰腺癌的MRI與臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以探討MRI對(duì)胰腺癌的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集我院2014年1月至2016年5月經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)的胰腺癌49例，男37例，女12例；年齡48～71歲，中位年齡63歲。臨床主要表現(xiàn)為反復(fù)上腹部疼痛、黃疸、食欲不振、惡心、腹瀉、消瘦、乏力等。腫瘤標(biāo)志物檢查：CA19-9＞900 kU/L 41例，CEA＞25 μg/L 21 例。

1.2 儀器與方法 使用Siemens 3.0 T MRI檢查18例，Philips 1.5 T MRI檢查31例。采用腹部表面線圈。掃描序列：T1WI、T2WI、脂肪抑制 T2WI、DWI橫軸位、MRCP及動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描。3.0 T MRI掃描參數(shù)：T1WI TR 186 ms，TE 2.46 ms；T2WI TR 1 100 ms，TE 87 ms；脂肪抑制 T2WI TR 3 000 ms，TE 80 ms；DWI b=800 s/mm2。1.5 T MRI掃描參數(shù)：T1WI TR 549 ms，TE 15 ms；T2WI TR 5 783 ms，TE 120 ms；脂肪抑制T2WI TR 9 702 ms，TE 120 ms；DWI b=600 s/mm2。層厚6 mm，層距1.2 mm。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描為3期掃描（動(dòng)脈期、門脈期、延遲期）。對(duì)比劑為Gd-DTPA，劑量2 mL/kg體質(zhì)量，靜脈推注。

1.3 圖像分析 由2名主治醫(yī)師對(duì)胰腺癌病灶各序列信號(hào)及強(qiáng)化表現(xiàn)、周圍血管關(guān)系等進(jìn)行分析并達(dá)成一致意見。分析標(biāo)準(zhǔn)：病灶低于正常胰腺信號(hào)為低信號(hào)，與正常胰腺信號(hào)相當(dāng)為等信號(hào)，高于正常胰腺信號(hào)為高或稍高信號(hào)。注射對(duì)比劑后胰腺癌病灶峰值強(qiáng)化時(shí)間與正常胰腺組織相比較，分為早期強(qiáng)化和延遲強(qiáng)化；胰腺癌強(qiáng)化表現(xiàn)分為均勻強(qiáng)化或不均勻強(qiáng)化。膽總管寬徑＞0.8 cm定義為膽總管擴(kuò)張，胰管寬徑＞0.4 cm定義為胰管擴(kuò)張。胰頭癌病灶處胰管、膽總管中斷或錐形表現(xiàn)，其上端膽總管、胰管擴(kuò)張分離，即為雙管征。病灶處胰管、膽總管中斷，其上端膽總管、胰管擴(kuò)張分離，其下端膽總管或胰管變細(xì)、或未顯示，即三管征。病灶處胰管、膽總管中斷，其上端膽總管、胰管擴(kuò)張分離，其下端膽總管、胰管均變細(xì)，即四管征。腫瘤包繞血管或鄰近血管走行僵直、管腔形態(tài)不規(guī)則或出現(xiàn)充盈缺損定義為血管受侵。

2 結(jié)果

2.1 病灶部位、數(shù)目、形態(tài)、大小 腫瘤為單發(fā)病灶，發(fā)生在胰頭35例（圖1）、胰體11例、胰尾3例。病灶呈團(tuán)塊狀或結(jié)節(jié)樣。最大者位于胰頭，大小6.3 cm×4.9 cm×3.2 cm；最小者位于胰腺體部，大小1.3 cm×1.0 cm×0.6 cm。

2.2 不同成像技術(shù)表現(xiàn)與檢出陽(yáng)性率（表1） 11例胰體癌與2例胰尾癌表現(xiàn)為單純胰管擴(kuò)張，即病灶處胰管中斷，遠(yuǎn)端胰管光滑擴(kuò)張；胰周血管包繞或侵犯35例；肝轉(zhuǎn)移3例；腹膜后淋巴結(jié)腫大29例。

3 討論

中醫(yī)對(duì)胰腺癌的診斷主要依據(jù)癥候表現(xiàn)，將其歸類為“積聚”、“黃疸”范疇，診斷常受中醫(yī)師臨床經(jīng)驗(yàn)的制約［3］。西醫(yī)對(duì)胰腺癌的認(rèn)識(shí)主要依據(jù)病灶和梗阻性黃疸，診斷主要依賴于影像檢查和病理。高場(chǎng)MRI應(yīng)用于臨床，梯度線圈性能的提升、相控陣線圈的應(yīng)用、動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描的實(shí)現(xiàn)及多種高級(jí)成像技術(shù)的應(yīng)用，使胰腺形態(tài)顯示及胰腺癌診斷發(fā)生了質(zhì)的飛躍，為胰腺癌的檢出與診斷提供了客觀依據(jù)和量化指標(biāo)［4-5］。

表1 不同成像序列表現(xiàn)與檢出陽(yáng)性率

正常情況下，胰腺T1WI呈高信號(hào)，T2WI呈中等信號(hào)，這與正常胰腺組織含有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、水溶性蛋白質(zhì)及順磁性錳離子，以及胰腺間質(zhì)含有脂肪組織的結(jié)構(gòu)有關(guān)；胰腺癌病灶缺血壞死、液化，壞死組織含水量增多，T1WI呈低信號(hào)［6］。胰腺癌這種信號(hào)特點(diǎn)與正常胰腺組織高信號(hào)形成鮮明對(duì)比，使胰腺癌病灶形態(tài)、大小得以顯示，并區(qū)別于正常胰腺組織和腫瘤［6］。本研究49例中，T1WI呈低信號(hào)46例（93.88%）；T2WI呈高信號(hào)39例（79.59%）。T1WI對(duì)胰腺癌顯示較T2WI更有價(jià)值。脂肪抑制T2WI成像時(shí)，正常胰腺及周圍脂肪信號(hào)被抑制呈低信號(hào)，病灶信號(hào)不被抑制呈高信號(hào)，對(duì)胰腺癌顯示具有意義［7］。本研究脂肪抑制T2WI呈高信號(hào)45例（91.84%）。2種設(shè)備都選擇了最佳b值，Siemens b值為 800 s/mm2，Philips b值為600 s/mm2，胰腺癌病灶DWI均呈明顯高信號(hào)，檢出率達(dá)100.00%。DWI的這種特征表現(xiàn)，可能與胰腺癌組織細(xì)胞增殖迅速、數(shù)量異常增多、細(xì)胞核大而胞漿少、細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞外水分子作自由運(yùn)動(dòng)的間隙明顯變小及擴(kuò)散能力明顯下降而彌散受限有關(guān)［8-9］。胰腺癌DWI呈高信號(hào)、T1WI呈低信號(hào)的特征，還能鑒別輪廓不清的較小腫瘤；DWI對(duì)胰腺癌周圍血管侵犯、淋巴結(jié)腫大、肝轉(zhuǎn)移等均能很好地顯示［10-11］。

MRCP是無(wú)創(chuàng)顯示膽胰管梗阻性疾病的最佳方法，其利用膽汁及胰液具有大量自由水T2值顯著高于周圍組織的特點(diǎn)，使用長(zhǎng)T2加特長(zhǎng)的TE突出水的信號(hào)，并抑制其他背景組織信號(hào)的重建圖像。正常MRCP圖像，胰管與肝內(nèi)膽管通常不顯影，膽總管呈細(xì)線樣高信號(hào)，背景組織無(wú)信號(hào)。胰腺癌病灶所在胰管中斷，遠(yuǎn)端胰管擴(kuò)張。胰頭癌導(dǎo)致胰頭區(qū)胰管、膽總管中斷，以上膽總管和胰管擴(kuò)張，以下膽總管和胰管變細(xì)分離呈雙管征、三管征或四管征，肝內(nèi)膽管擴(kuò)張呈軟藤征。MRCP可顯示管腔梗阻與程度，并進(jìn)行量化分級(jí)，對(duì)胰腺癌診斷有一定幫助。

正常胰腺組織血供較豐富，由胃十二指腸動(dòng)脈和脾動(dòng)脈分支供血，周圍血管網(wǎng)較豐富且分布均勻，增強(qiáng)掃描動(dòng)脈期呈明顯均勻強(qiáng)化。胰腺癌常引起局部胰腺組織纖維化、腫瘤鄰近小動(dòng)脈硬化及瘤組織壞死等，導(dǎo)致乏血供而使強(qiáng)化峰值晚于正常胰腺實(shí)質(zhì)，呈延遲不均勻強(qiáng)化。胰頭癌易侵犯周圍脂肪間隙及血管，遠(yuǎn)端的胰腺組織易萎縮和纖維化對(duì)胰頭癌診斷也有意義［12-14］。

綜上所述，胰腺癌MRI表現(xiàn)具有一定特征性，T1WI呈低信號(hào)，脂肪抑制T2WI和DWI均呈高信號(hào)，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描呈延遲不均勻強(qiáng)化，MRCP呈雙管征、三管征、四管征等，可為胰腺癌的診斷提供依據(jù)。

圖1 男，65歲。胰頭癌合并低位膽胰管梗阻 圖1a T1WI示胰頭腫塊病灶，呈低信號(hào)（箭頭） 圖1b T2WI呈稍高信號(hào)（箭頭） 圖1c 脂肪抑制T2WI呈稍高信號(hào)（箭頭） 圖1d DWI呈明顯高信號(hào)（箭頭） 圖1e 動(dòng)態(tài)增強(qiáng)掃描呈延遲不均勻強(qiáng)化（箭頭） 圖1f MRCP呈雙管征、軟藤征