郭泳彤 鄭梓基 黃景祥

（廣東省廣州市增城區(qū)人民醫(yī)院 廣州 511300）

急性心肌損傷主要由急性冠脈缺血引起，缺血與炎癥導(dǎo)致心肌細(xì)胞膜通透性增加。臨床常見病變有不穩(wěn)定性心絞痛、缺血性心肌損傷、急性心肌梗死等，發(fā)病率和病死率極高，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。研究顯示[2]，左卡尼汀治療急性心肌損傷可有效減少心肌缺血性壞死面積，具有良好的治療效果。本研究探討在常規(guī)治療基礎(chǔ)上結(jié)合左卡尼汀對急性心肌損傷患者心肌損傷標(biāo)志物及心功能的影響。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2016年1月～2017年12月收治的60例急性心肌損傷患者作為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各30例。觀察組男16例，女14例；年齡50～85歲，平均年齡（72.56±3.17）歲；急性心肌梗死13例，缺血性心肌損傷12例，不穩(wěn)定性心絞痛5例。對照組男15例，女15例；年齡49～83歲，平均年齡（72.50±3.22）歲；急性心肌梗死12例，缺血性心肌損傷11例，不穩(wěn)定性心絞痛7例。兩組性別、年齡、疾病類型等一般資料比較無顯著性差異，P＞0.05，具有可比性。本研究通過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床檢查確診為急性心肌梗死、缺血性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛等疾?。怀掷m(xù)胸痛≥30 min；心肌酶譜增高；患者及家屬自愿簽署知情同意書。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重肝腎功能不全者；患有精神疾病、免疫性疾病、腫瘤或血液系統(tǒng)疾病者；左卡尼汀藥物過敏者；心跳過緩且安裝心臟起搏器者。

1.3 治療方法 對照組予以抗血小板聚集、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療，同時(shí)給予鹽酸曲美他嗪片（國藥準(zhǔn)字H20055465）治療，1片/次，3次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合左卡尼?。▏帨?zhǔn)字H20113215）治療，3.0 g加入0.9%氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注，1次/d。兩組均持續(xù)治療1個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo)及標(biāo)準(zhǔn) （1）觀察兩組臨床療效。療效標(biāo)準(zhǔn)：心功能改善2級(jí)以上，為顯效；心功能改善1級(jí)，為有效；心功能無改善，為無效?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。（2）采用日立 HITACHI7170A全自動(dòng)生化儀檢測兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物水平，包括乳酸脫氫酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK-MB）、肌鈣蛋白（cTnI）。（3）采用心血管檢測儀檢測兩組治療前后心功能指標(biāo)，包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）、心排出量（CO）。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，行χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后心肌損傷標(biāo)志物比較 治療前，兩組LDH、CK-MB、cTnI水平比較無顯著性差異，P＞0.05；治療后，觀察組 LDH、CK-MB、cTnI水平均明顯低于對照組，P＜0.05。見表1。

表1 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

表1 兩組心肌損傷標(biāo)志物水平比較（±s）

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2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組 心功能指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組LVEF、SV高于對照組，CO低于對照組， P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）

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2.3 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組，P＜0.05，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表3。

表3 兩組臨床療效比較

3 討論

急性心肌損傷主要是由于各種原因引起的心肌細(xì)胞供血不足導(dǎo)致心肌損傷的一類綜合征，臨床表現(xiàn)為心悸、胸痛等癥狀，若未及時(shí)予以有效治療，嚴(yán)重者可發(fā)生猝死，威脅其生命安全[3]。左卡尼汀是一種維生素類生理活性物質(zhì)，又名左旋肉堿，可促進(jìn)脂類代謝，促進(jìn)細(xì)胞氧化分解，為細(xì)胞提供能量，充分緩解體內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂及心肌功能障礙；同時(shí)，還可有效防治心肌缺血，增強(qiáng)心肌能量代謝，減輕心肌壞死程度，改善心功能，抑制炎癥反應(yīng)，縮小心肌梗死面積[4～6]。正常人的心肌細(xì)胞中含有大量的左旋肉堿，當(dāng)患者發(fā)生急性心肌損傷時(shí)，心肌內(nèi)的左旋肉堿含量下降，可導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝功能出現(xiàn)障礙。在患者心肌損傷嚴(yán)重時(shí)，及時(shí)補(bǔ)充外源性左旋肉堿，可使心肌細(xì)胞進(jìn)行正常的氧化磷酸化提供能量，有利于急性心肌損傷患者心肌細(xì)胞的修復(fù)[7]。

心肌由于急性缺血，會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)的心肌損傷甚至壞死，心電圖發(fā)生改變，心肌損傷標(biāo)志物相應(yīng)上升。目前，臨床檢測常用的心肌損傷標(biāo)志物為LDH、CK-MB、cTnI等[8]。cTnI是僅存在于心肌細(xì)胞內(nèi)的特異性蛋白，是檢測心肌損傷的首選標(biāo)志物，也是判斷心肌損傷的金標(biāo)準(zhǔn)，其在血液中的含量與心肌損傷程度呈正相關(guān)。CK-MB常作為心肌損傷的標(biāo)志物之一，具有應(yīng)用普遍、速度快、成本低的特點(diǎn)[9]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率明顯高于對照組（P＜0.05）；治療前，兩組心肌損傷標(biāo)志物及心功能指標(biāo)比較無顯著性差異（P＞0.05）；治療后，觀察組LDH、CK-MB、cTnI水平及CO均低于對照組，LVEF、SV高于對照組（P＜0.05）。說明在常規(guī)治療基礎(chǔ)上結(jié)合左卡尼汀可顯著減輕急性心肌損傷患者的心肌損傷程度，有利于患者心功能恢復(fù)，效果顯著，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。