汪傳臻 蔡朝敏

（貴州省湄潭縣中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 貴州 遵義564199）

消化性潰瘍是指在各種致病因子的作用下，黏膜發(fā)生炎性反應(yīng)與壞死、脫落、形成潰瘍。其中以胃、十二指腸多見。消化性潰瘍的發(fā)病機理主要與胃、十二指腸黏膜的損傷因素和黏膜自身防御-修復(fù)因素之間失衡有關(guān)。其中，幽門螺桿菌（H.pylori，HP）感染是引起消化性潰瘍最常見的損傷因素。隨著對消化性潰瘍研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)H.pylori在消化性潰瘍的發(fā)生和發(fā)展中起到重要的作用[1-2]。H.pylori感染是消化性潰瘍的主要病因，十二指腸球部潰瘍患者的HP感染率高達90%～100%，胃潰瘍80%～90%，同樣在H.pylori感染高的人群，消化性潰瘍的患病率也較高[3]。本研究對我院收治的119例消化性潰瘍患者予根除H.pylori治療進行總結(jié)，以便進一步分析H.pylori與消化性潰瘍的關(guān)系?，F(xiàn)報告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院于2014年2月—2017年4月在消化內(nèi)科收治的119例患者作為研究對象，所有患者均接受接受胃鏡檢查，這些患者均符合消化性潰瘍的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。本研究排除標(biāo)準(zhǔn)：Ⅰ、心肺及肝腎疾病；Ⅱ、對青霉素過敏者；Ⅲ、對克拉霉素不能耐受者。收治的119例患者，其中男89例，年齡18～68歲，平均年齡（41±5.8）歲，女30例，年齡19～67歲；平均年齡（39.5±6.7）歲。病程1.8～7年，平均（2.8±2.6）年。隨機分為治療組和對照組，對照組59例，其中男45例，女14例，平均年齡（37±9.5）歲；治療組60例，其中男44例，女16例，平均年齡（38±8.7）歲。兩組患者性別、年齡和病情程度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 對照組予蘭索拉唑治療，即予蘭索拉唑（山東羅欣藥業(yè)集團股份有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20065317，15mg/粒）30mg/d,早上空服；療程為1月。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用阿莫西林（太極?西南藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20083608，0.25/粒）1.0/次，2次/d；克拉霉素（金日制藥＜中國＞有限公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H19991029，250mg/粒）0.5/次，2次/d；阿莫西林及克拉霉素均為餐后服用；服用7天。蘭索拉唑服用療程為1月。療程結(jié)束后行胃鏡檢查，觀察患者潰瘍臨床治療效果。

1.3 療效評價批準(zhǔn)

治愈：患者潰瘍及其周圍充血、水腫等炎性反應(yīng)消失；顯效：患者潰瘍縮小及周圍充血、水腫等炎性反應(yīng)部分消失；無效：患者潰瘍及周圍充血、水腫等炎性反應(yīng)無任何好轉(zhuǎn)?？傆行?治愈率+顯效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計學(xué)處理，計數(shù)資料以（%）表示。組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組比較

治療組與對照組在治療后臨床療效比較；治療組較對照組在治療后療效更顯著。治療組總有效率93.3%，明顯高于對照組總有效率74.6.0%。兩組療效比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。治療組和對照組的治療效果見表。

表 治療組與對照組臨床療效比較

3.討論

消化性潰瘍是臨床上常見的消化內(nèi)科疾??；消化性潰瘍屬于一種慢性病和多發(fā)病，病因比較復(fù)雜，通過實驗室與臨床研究表明，胃酸分泌過多、H.pylori感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)，H.pylori是引起消化性潰瘍的重要病因。據(jù)相關(guān)研究表明。H.pylori與消化性潰瘍關(guān)系密切，是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因[5-8]。自1983年Marshall和Warren首次報道從胃粘膜培養(yǎng)出H.pylori，大量醫(yī)學(xué)研究資料證實，H.pylori是我國重大的衛(wèi)生健康問題，也是引起消化性潰瘍發(fā)病的重要因素，在這一研究基礎(chǔ)上進行更加深入的探索發(fā)現(xiàn)，消化性潰瘍疾病大部分是H.pylori的感染而造成的[9-11]。

H.pylori是一種寄生于胃粘膜的革蘭陰性細(xì)菌，其導(dǎo)致消化性潰瘍形成的機理是H.pylori會產(chǎn)生大量的尿素酶，在胃中生成氨，從而改變胃部的生理條件，造成胃泌素和生長抑素的分泌紊亂；會使胃粘膜疏水性下降；還會直接破壞上皮細(xì)胞釋放炎性遞質(zhì)，形成氧自由基等，引發(fā)胃粘膜局部炎性反應(yīng)，使胃酸分泌過多，破壞正常的胃粘膜屏障，從而誘發(fā)胃十二指腸潰瘍[12]。

大多數(shù)研究已證實消化性潰瘍與根除H.pylori有密切相關(guān)性。約70%GU及95%～100% DU均感染H.pylori。根除H.pylori可有效促進潰瘍愈合、縮短潰瘍愈合時間。H.pylori造成的胃炎和胃粘膜屏障的損害是促進消化性潰瘍發(fā)生和難以愈合的重要因素；根除幽門螺桿菌可促進潰瘍愈合，顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率和并發(fā)癥發(fā)生率[13-14]。

本研究結(jié)果顯示，治療組總有效率為92.0%，明顯高于對照組總有效率76.0%。綜上所述治療消化性潰瘍時予根除H.pylori治療可明顯改善消化性潰瘍的臨床療效。由此可以表明H.pylori與消化性潰瘍的發(fā)生關(guān)系密切，H.pylori是導(dǎo)致消化性潰瘍的重要病因；因此在治療消化性潰瘍時給予根除H.pylori治療至關(guān)重要，應(yīng)引起重視。

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