韓禹華

(遼寧省葫蘆島市連山區(qū)人民醫(yī)院眼科 125001)

視神經(jīng)炎也叫球后視神經(jīng)炎，主要是指眶內(nèi)段視神經(jīng)、管內(nèi)段視神經(jīng)以及顱內(nèi)段視神經(jīng)發(fā)生的炎癥，臨床主要表現(xiàn)為雙眼或單眼視力迅速減退，部分患者可在數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)較嚴重的視力障礙，甚至完全失去光覺。因視神經(jīng)的炎性腫脹，常會導(dǎo)致視神經(jīng)外周的硬腦膜鞘也發(fā)生腫脹，進而影響眶尖部肌肉圓錐處的總腱環(huán)，故80%的患者常有眼球后部輕微脹痛，手壓迫眼球時較明顯[1-4]。患視神經(jīng)炎后應(yīng)積極尋找病因，對因治療。本研究采用甲鈷胺聯(lián)合鼠神經(jīng)生長因子對視神經(jīng)炎患者進行治療，獲得了令人滿意的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年6月至2017年6月本院眼科收治的86例視神經(jīng)炎的患者，將其按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組43例。納入標準：均符合《眼科學》中視神經(jīng)炎的診斷標準[5]；年齡20～70歲；出現(xiàn)突發(fā)性的視力下降、視野異常等癥狀者；經(jīng)裂隙燈、眼底檢查、腦部MRI等檢查確診為視神經(jīng)炎者；對臨床研究方案無異議且簽署知情同意書；無肝、腎等疾病。排除標準：出現(xiàn)嚴重的藥物過敏者；因感染、代謝、缺血、遺傳等因素誘發(fā)視神經(jīng)疾病者；未嚴格按照臨床治療方案進行治療而無法判定療效者；有較嚴重的肝、腎等疾病者。對照組男24例(24眼)，女19例(19眼)；年齡28～65歲，平均(42.7±8.2)歲；病程1～15 d，平均(5.8±2.1)d；經(jīng)視覺電位檢查，潛伏期延長者有32眼，振幅下降者有18眼。觀察組男22例(22眼)，女21例(21眼)；年齡26～65歲，平均(43.1±8.6)歲；病程1～16 d，平均(5.9±2.2)d；經(jīng)視覺電位檢查，潛伏期延長者30眼，振幅下降者19眼。兩組患者的性別、年齡、病程、視覺電位檢查結(jié)果等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具可比性。

1.2方法 兩組患者采用常規(guī)藥物進行治療，主要包括鼠神經(jīng)生長因子、地塞米松磷酸鈉、復(fù)合維生素B等。觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用甲鈷胺注射液(日本衛(wèi)材株式會社，國藥準字J27600003，規(guī)格：0.5 mg)進行治療，藥物用法用量：每次0.5 mg，1次/天。所有參與臨床研究的患者均治療1個療程，14 d為1個療程。

1.3觀察指標 嚴密監(jiān)測參與臨床研究的患者主要指標在治療前、后的變化情況，主要包括視力、視野、眼前指數(shù)等，其中視力檢查采用國際視力表對患者的視力、矯正視力進行檢查。使用裂隙燈檢查患者眼前節(jié)基本情況，詳細記錄視盤顏色及其毛細管個數(shù)；觀察并比較參與臨床研究患者的臨床治療效果、不良反應(yīng)等。

1.4療效判定 臨床治療效果分為痊愈、有效和無效[5]。痊愈：臨床癥狀消失，視力提高4行，視野缺損降低超過20%；有效：臨床癥狀明顯改善，視力提高1～3行，視野缺損降低0%～20%；無效：臨床癥狀未出現(xiàn)明顯的改善，部分患者的癥狀甚至加重。臨床治療的總有效率=(痊愈例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1兩組患者臨床療效比較 經(jīng)1個療程治療后，兩組患者的臨床癥狀均有所改善，其中對照組的臨床總有效率為51.2%(22/43)，觀察組的臨床總有效率為74.4%(32/43)，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組患者的視野缺損程度比較 兩組患者治療前視野缺損比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；經(jīng)臨床系統(tǒng)治療1個療程后，與治療前比較，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；治療后觀察組視野缺損程度與對照組視野比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組治療前后視力比較 治療前，觀察組視力(4.00±0.27)與對照組視力(4.00±0.25)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；經(jīng)臨床治療1個療程后，觀察組視力(4.40±0.31)好于對照組視力(4.10±0.33)，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

表1 兩組患者治療后的療效比較[n(%)]

注：與對照組比較，*P<0.05

表2 兩組患者治療前、后視野缺損程度比較[n(%)]

注：與治療前比較，#P<0.05；與對照組比較，*P<0.05

3 討 論

視神經(jīng)炎會導(dǎo)致患者視力下降，且該病患者會出現(xiàn)視網(wǎng)膜神經(jīng)細胞減少、視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維變薄等。誘發(fā)視神經(jīng)炎的因素較多，如病毒感染、自身免疫性疾病、遺傳因素、中毒等，臨床治療常以激素沖擊療法為主，即大劑量使用激素，同時輔助性使用改善微循環(huán)的藥物，但該治療方法的有效性仍有待進一步評定[6-8]。

鼠神經(jīng)生長因子是一種對神經(jīng)元具有較好營養(yǎng)作用的生物活性蛋白，在人體的視覺細胞中合成，對軸突的生長具有促進的作用。近年研究發(fā)現(xiàn)，鼠神經(jīng)生長因子可減少青光眼的發(fā)生率，同時對糖尿病誘發(fā)的視神經(jīng)病變及視網(wǎng)膜色素的變性具有一定的抑制作用，因而在治療視神經(jīng)疾病方面具有一定的應(yīng)用基礎(chǔ)[7]。有部分研究人員將鼠神經(jīng)生長因子用于各種原因誘發(fā)的視神經(jīng)炎的臨床中，獲得了較好的臨床效果，已成為視神經(jīng)炎治療方案中的重要組成部分[9-10]。

甲鈷胺是臨床較常用的一種內(nèi)源性輔酶維生素B12，在體內(nèi)主要參與一碳單位的循環(huán)，且在合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中發(fā)揮了十分重要的作用。近年來研究結(jié)果顯示，甲鈷胺較易進入神經(jīng)元細胞器，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與胸腺嘧啶核苷的合成，可促進機體內(nèi)的葉酸利用以及核酸合成代謝，同時還可以有效促進軸突的運輸功能及再生，并且能夠有效抑制多種藥物誘發(fā)的神經(jīng)功能的退行性病變，從而使神經(jīng)突觸傳遞和神經(jīng)遞質(zhì)減少得到進一步的延緩以提高神經(jīng)纖維的興奮性，能夠讓腦內(nèi)乙酰膽堿恢復(fù)到正常水平等[11-12]。本研究結(jié)合臨床治療視神經(jīng)炎的經(jīng)驗，在常規(guī)藥物治療的基礎(chǔ)上加用甲鈷胺，不僅使視神經(jīng)炎患者臨床癥狀得到了極大的改善，視力及視野均有顯著提高，臨床治療效果明顯，表明該治療方法對各種原因引起的視神經(jīng)炎具有較好的療效，具有較大的臨床借鑒意義。

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