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        慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清同型半胱氨酸、D-二聚體、N末端腦鈉肽前體和心肌肌鈣蛋白的臨床意義

        2018-02-20 07:44:08胡斯明李勇徐曉
        中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2018年36期
        關(guān)鍵詞:肌鈣蛋白二聚體半胱氨酸

        胡斯明 李勇 徐曉

        215000蘇州市立醫(yī)院呼吸科,江蘇蘇州

        慢性阻塞性肺疾病(COPD)為呼吸科常見(jiàn)病、多發(fā)病,特征為持續(xù)性氣流受限,其死亡率、病死率高。COPD主要累及肺臟,但也可引起其他臟器并發(fā)癥,其中心血管疾病是COPD最常見(jiàn)和最主要的并發(fā)癥[1]。COPD患者血液處于高凝狀態(tài),在慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期(AECOPD)凝血功能異常更加明顯[2]。由于這種血液高凝狀態(tài)容易導(dǎo)致肺部微小血栓形成,引起肺血管阻力增高,因而導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓,若肺動(dòng)脈高壓情況進(jìn)一步惡化將最終導(dǎo)致右心功能不全、肺源性心臟病等。研究表明,同型半胱氨酸可作為靜脈血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因子之一[3]。本研究通過(guò)檢測(cè)AECOPD患者同型半胱氨酸和凝血功能指標(biāo)(D-二聚體)及心肌損傷相關(guān)標(biāo)志物(N末端腦鈉肽前體、心肌肌鈣蛋白)水平,探討其對(duì)于研究COPD心臟功能損害的臨床意義。

        資料與方法

        2016年1月-2017年6月收治AECOPD患者60例,男35例,女25例;年齡49~80歲,平均年齡(65±8)歲;診斷均符合2013年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病分會(huì)制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的標(biāo)準(zhǔn)[4]。排除引起氣喘或呼吸困難的其他疾病,如支氣管哮喘、肺結(jié)核及肺癌等;排除高血壓、冠心病、心律失常、心功能不全、糖尿病、自身免疫性疾病、肝腎功能不全、血栓性疾病等;排除近期服用過(guò)抑制血小板聚集、抗凝類藥物情況。另外隨機(jī)選擇同期體檢中心體檢的60例健康者作為正常對(duì)照,其中男30例,女30例;平均年齡(66±7)歲。在年齡、性別、體重等一般資料方面比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究已通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn),告知納入研究對(duì)象本人并簽署知情同意書(shū)。

        樣本采集:抽取各組患者清晨空腹靜脈血10 mL,分2管,每管5mL,經(jīng)3 000 r/min離心15min后,留取血清置于內(nèi)-80℃冰箱冷凍保存,備用。

        指標(biāo)測(cè)定:應(yīng)用CS5100全自動(dòng)凝血儀,采用免疫比濁法測(cè)定血清纖維蛋白原(Fb)、D-二聚體水平;應(yīng)用強(qiáng)生VITROS全自動(dòng)免疫分析儀,采用免疫化學(xué)發(fā)光法測(cè)定血清NT-proBNP、肌鈣蛋白水平。應(yīng)用7600 Series全自動(dòng)生化分析儀,采用酶循環(huán)法測(cè)定血清同型半胱氨酸水平。

        統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn)進(jìn)行兩組間比較,采用單因素方差分析進(jìn)行多組間比較;采用Pearson直線相關(guān)性分析法進(jìn)行兩因素之間相關(guān)性分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        結(jié) 果

        AECOPD患者治療前后各指標(biāo)比較:治療后AECOPD患者Hcy水平相比于治療前明顯下降(P<0.05);治療后AECOPD患者的D-二聚體、Fb水平相比于治療前明顯下降(P<0.05);治療后AECOPD患者NT-proBNP、cTnI水平較治療前明顯下降(P<0.05)。見(jiàn)表1。

        AECOPD患者治療前后及正常對(duì)照組各指標(biāo)比較:AECOPD患者治療前后血清Hcy水平相比于正常對(duì)照組均升高(P<0.05),治療后AECOPD患者血清Hcy水平較治療前明顯下降(P<0.05);AECOPD患者治療前后血清D二聚體、Fb水平相比于正常對(duì)照組均升高(P<0.05),治療后AECOPD患者血清D-二聚體、Fb水平較治療前明顯下降(P<0.05);AECOPD患者治療前后血清NT-proBNP、cTnI水平相比于正常對(duì)照組均升高(P<0.05),治療后AECOPD患者血清NT-proBNP、cTnI較治療前明顯下降(P<0.05)。

        討 論

        研究表明,COPD患者因呼吸氣流受限,長(zhǎng)期處于慢性缺氧狀態(tài);長(zhǎng)期缺氧可損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,抑制凝血酶調(diào)節(jié)蛋白,使組織纖溶酶原激活物(t-PA)分泌增多,纖溶酶生成增加,導(dǎo)致凝血系統(tǒng)被激活。

        表1 治療前后AECOPD患者系列指標(biāo)臨床對(duì)比

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