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        埃索美拉唑聯(lián)合生長抑素在重癥胰腺炎中的應(yīng)用

        2018-01-31 12:12:38高月秋劉紅馮春文銳李曉紅李丹丹
        中國實用醫(yī)藥 2018年3期
        關(guān)鍵詞:重癥胰腺炎埃索美拉唑生長抑素

        高月秋 劉紅 馮春 文銳 李曉紅 李丹丹

        【摘要】 目的 分析埃索美拉唑聯(lián)合生長抑素治療重癥胰腺炎的臨床效果。方法 60例重癥胰腺炎患者, 按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為對照組和觀察組, 每組30例。對照組給予一般治療, 觀察組在此基礎(chǔ)上加用埃索美拉唑和生長抑素治療。觀察兩組治療效果。結(jié)果 觀察組中繼發(fā)感染4例, 少于對照組的12例;轉(zhuǎn)入手術(shù)治療3例, 少于對照組的10例, 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組死亡

        2例, 少于對照組的4例, 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者治療前各指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療7 d后兩組患者血清瘦素水平均較治療前升高, 腹內(nèi)壓、D-乳酸、二胺氧化酶、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05), 且治療7 d后觀察組優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 埃索美拉唑聯(lián)合生長抑素治療重癥胰腺炎, 可顯著降低炎癥因子, 保護(hù)胃腸道黏膜屏障, 降低腹內(nèi)壓, 降低繼發(fā)感染及轉(zhuǎn)入手術(shù)的幾率。

        【關(guān)鍵詞】 重癥胰腺炎;埃索美拉唑;生長抑素

        DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2018.03.063

        重癥胰腺炎是一個復(fù)雜的、多因素導(dǎo)致的胰腺自身消化過程, 其病理生理基礎(chǔ)包括炎癥介質(zhì)、氧化應(yīng)激、胰腺微循環(huán)障礙等多方面變化, 病情兇險, 病死率高達(dá)36%~50%[1]。早期積極有效的治療方案可有效降低重癥胰腺炎的病死率。本研究在重癥胰腺炎的治療方案中加用埃索美拉唑和生長抑素, 旨在進(jìn)一步提高臨床效果, 現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 選擇2015年3月~2017年2月本院收治的重癥胰腺炎患者60例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合重癥胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn):出現(xiàn)胰腺囊腫、假囊腫或胰腺壞死等局部組織損傷;器官衰竭Ranson評分≥3分;BISAP評分≥2分。排除標(biāo)準(zhǔn):既往有急性或慢性胰腺炎史;內(nèi)鏡膽囊造影術(shù)等繼發(fā)胰腺炎;合并惡性腫瘤、器官功能衰竭;妊娠期婦女;對藥物過敏者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對照組, 每組30例。觀察組男18例, 女12例, 平均年齡(43.6±8.2)歲,

        平均發(fā)病時間(12.4±5.7)h, 急性生理與慢性健康評分系統(tǒng)Ⅱ

        (APACHEⅡ評分)(12.5±4.7)分。對照組男21例, 女9例, 平均年齡(44.8±8.9)歲, 平均發(fā)病時間(11.7±5.3)h, APACHEⅡ評分(12.2±4.2)分。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

        1. 2 方法 對照組患者給予一般治療, 包括禁食、胃腸減壓、維持水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng)支持及抑制胰腺分泌活動等治療。觀察組在此基礎(chǔ)上加用生長抑素和埃索美拉唑, 生長抑素(凍干粉, 北京雙鷺?biāo)帢I(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20054016, 規(guī)格:3 mg)3 mg溶入48 ml生理鹽水中, 用微量泵以4 ml/h

        (0.25 mg/h)速度持續(xù)泵入, 1次/d;注射用埃索美拉唑(阿斯利康制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20093314, 規(guī)格:40 mg)

        40 mg溶入100 ml生理鹽水中靜脈滴注, 2次/d。共治療7 d。

        1. 3 觀察指標(biāo) 記錄兩組患者住院期間的繼發(fā)感染、轉(zhuǎn)入手術(shù)、死亡例數(shù)。記錄和比較兩組患者治療前、治療7 d后腹內(nèi)壓、D-乳酸、二胺氧化酶、瘦素、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等變化。

        1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SAS8.3統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        觀察組中繼發(fā)感染4例, 少于對照組的12例, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組轉(zhuǎn)入手術(shù)治療3例, 少于對照組10例, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);觀察組死亡2例, 少于對照組4例, 但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。觀察組治療前腹內(nèi)壓(2.5±0.5)kPa、D-乳酸(18.8±4.3)mg/L、二胺氧化酶(5.4±2.1)ng/L、瘦素(8.4±0.8)mg/L、白細(xì)胞介素-6(98.4±

        24.5)ng/L、腫瘤壞死因子-α(34.6±6.5)ng/L;治療7 d后腹內(nèi)壓(1.6±0.4)kPa、D-乳酸(9.4±2.7)mg/L、二胺氧化酶(2.5±

        1.4)ng/L、瘦素(14.0±1.6)mg/L、白細(xì)胞介素-6(35.6±15.8)ng/L、

        腫瘤壞死因子-α(18.5±3.6)ng/L。對照組治療前腹內(nèi)壓(2.3±

        0.7)kPa、D-乳酸(18.3±4.0)mg/L、二胺氧化酶(5.2±1.9)ng/L、

        瘦素(8.7±1.0)mg/L、白細(xì)胞介素-6(95.5±23.1)ng/L、腫瘤壞死因子-α(33.7±6.1)ng/L;治療7 d后腹內(nèi)壓(1.8±0.5)kPa、

        D-乳酸(12.2±3.5)mg/L、二胺氧化酶(3.5±1.6)ng/L、瘦素(11.8±2.3)mg/L、白細(xì)胞介素-6(53.8±18.2)ng/L、腫瘤壞死因子-α(23.4±5.3)ng/L。兩組患者治療前各指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療7 d后兩組患者血清瘦素水平均較治療前升高, 腹內(nèi)壓、D-乳酸、二胺氧化酶、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α均較治療前降低, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。且治療7 d后觀察組優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        重癥胰腺炎中胰腺損傷的直接機(jī)制為自身消化, 含有活性胰腺酶的胰液流入胰腺組織破壞其功能及結(jié)構(gòu)完整性。生長抑素是一種由下丘腦分泌的肽類激素, 其廣泛地分布于機(jī)體各種組織內(nèi)[2-5], 可降低胰腺多肽的分泌, 從而降低胰腺酶的活性。值得注意的是, 生長抑素的用法和用量尚未統(tǒng)一, 本研究采用的是3 mg/d以0.25 mg/h速度泵入給藥。有學(xué)者建議首次靜脈推注0.25 mg后再行勻速泵入[3, 6]。 相關(guān)學(xué)者[4]提倡治療7 d, 3 mg/d, 7 d后改為6 mg/d, 共用14 d。本文認(rèn)為, 重癥胰腺炎具有多藥物聯(lián)合應(yīng)用特點, 故首次1 h泵入劑量給藥并非必要性, 治療7 d后部分患者癥狀緩解穩(wěn)定, 是否增大劑量結(jié)合患者生化指標(biāo)情況而定, 且在任何治療過程中患者癥狀加重應(yīng)考慮手術(shù)治療[7-9]。在重癥胰腺炎的發(fā)病過程中, 腸黏膜組織等重要臟器被多種因素激活的中性粒細(xì)胞通過呼吸爆發(fā), 引發(fā)局部周圍組織產(chǎn)生大量氧自由基[10]。而埃索美拉唑不僅可以抑制中性粒細(xì)胞的活性, 還能抑制巨噬細(xì)胞炎癥信號的傳導(dǎo)[5, 6], 從而緩解胰腺炎的病情進(jìn)展。本研究結(jié)果顯示, 在一般治療中加入埃索美拉唑和生長抑素的觀察組, 其繼發(fā)感染和轉(zhuǎn)入手術(shù)案例少于對照組, 各實驗室指標(biāo)改善較對照組顯著, 提示埃索美拉唑聯(lián)合生長抑素可顯著降低炎癥因子, 保護(hù)胃腸道黏膜屏障, 降低腹內(nèi)壓, 降低繼發(fā)感染及轉(zhuǎn)入手術(shù)的幾率。

        參考文獻(xiàn)

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        [收稿日期:2017-09-07]endprint

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