黃福林

（大連市第四人民醫(yī)院職一科，遼寧 大連 116031）

慢性鉛中毒是由于鉛的累計(jì)吸收而發(fā)生的一種慢性非傳染性疾病，少量的鉛在進(jìn)入人體后，會(huì)進(jìn)入血液，分布于軟組織，如肝、腎、腦等，多數(shù)經(jīng)腎臟排出，但仍有少許遺留在體內(nèi)，隨著蓄積的增加而逐漸發(fā)揮毒性，出現(xiàn)慢性鉛中毒癥狀[1]?，F(xiàn)為了研究慢性鉛中毒與肝損傷之間的關(guān)系，筆者選取了64例慢性鉛中毒患者及32例無鉛接觸史的患者作為研究對(duì)象，對(duì)所有患者的肝功能指標(biāo)進(jìn)行分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選取2014年7月至2016年7月我院收治的64例慢性鉛中毒患者（32例為輕度、32例為中度）作為實(shí)驗(yàn)組，所有患者的臨床癥狀及血液學(xué)檢查均符合慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)，將其依據(jù)鉛中毒的程度分為輕度鉛中毒和中度鉛中毒兩組，每組32例，其中輕度鉛中毒組中男27例，女5例，年齡21～54歲，平均年齡（41.6±2.3）歲；生活性鉛中毒3例，職業(yè)性鉛中毒29例；癥狀：腹痛（隱痛）腹脹13例、腸梗阻5例、頭暈3例、記憶力下降2例、失眠多夢(mèng)9例。中度鉛中毒組中男28例，女4例，年齡19～53歲，平均年齡（40.9±2.7）歲；生活性鉛中毒2例，職業(yè)性鉛中毒30例；癥狀：腹痛（絞痛）腹脹15例、腸梗阻8例、頭暈1例、記憶力下降1例、失眠多夢(mèng)4例、貧血27例。另外再選取32例無鉛接觸史的常規(guī)體檢者作為對(duì)照組，男25例，女7例，年齡20～55歲，平均年齡（41.9±3.1）歲。上述三組患者均無肝臟疾病史，同意加入實(shí)驗(yàn)，并簽署知情同意書。一般資料（性別、年齡）進(jìn)行兩兩組間對(duì)應(yīng)比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），能夠進(jìn)行對(duì)照研究。

1.2 方法：對(duì)三組患者的肝功能指標(biāo)進(jìn)行測(cè)定，采用全自動(dòng)生化分析儀。所有參與實(shí)驗(yàn)者均采取次日清晨空腹肘部靜脈血，抽血前不可進(jìn)食水，空腹時(shí)間需達(dá)8～12 h；檢查前1 d不可飲酒，食用辛辣、油膩食物，應(yīng)以清淡飲食為主；不可熬夜，不可服藥，以免轉(zhuǎn)氨酶升高，影響檢查結(jié)果。

1.3 觀察指標(biāo)：觀察三組患者的肝功能指標(biāo)情況，包括總膽紅素（STB：1.71～17.1 μmol/L）、直接膽紅素（CB：1.71～7 μmol/L）、間接膽紅素（UCB：1.7～13.7 μmol/L）、丙氨酸（丙氨酸）轉(zhuǎn)氨酶（ALT：5～40 U/L）、天冬氨酸（谷草）轉(zhuǎn)氨酶（AST：8～40 U/L）[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SSPS18.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，以t檢驗(yàn)計(jì)量資料（±s）。P＜0.05提示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

在32例輕度鉛中毒中，有2例（6.3%）總膽紅素異常、0例（0%）直接膽紅素異常、1例（3.1%）間接膽紅素異常、4例（12.5%）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常、4例（12.5%）天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常。

在32例中度鉛中毒中，有8例（25.0%）總膽紅素異常、7例（21.9%）直接膽紅素異常、6例（18.8%）間接膽紅素異常、1例（3.1%）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常、1例（3.1%）天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常。

在32例對(duì)照組中，有0例（0%）總膽紅素異常、1例（3.1%）直接膽紅素異常、0例（0%）間接膽紅素異常、2例（6.3%）丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常、2例（6.3%）天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶異常。

與對(duì)照組相比，輕度鉛中毒患者的總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶）轉(zhuǎn)氨酶均無明顯異常（P＞0.05）；與對(duì)照組及輕度鉛中毒相比，中度鉛中毒患者的總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素的異常率有明顯差異（P＜0.05），丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天氡氨酸無明顯異常（P＞0.05）。

3 討 論

鉛是一種重金屬，進(jìn)入人體后不可降解，一旦多次超過腎臟的排出功能，則可能會(huì)產(chǎn)生蓄積，引起慢性鉛中毒。當(dāng)誤服鉛及含鉛化合物時(shí)可引起急性鉛中毒，急性鉛中毒造成的肝臟損傷多有報(bào)道，但關(guān)于慢性鉛中毒與肝損傷之間的關(guān)系的報(bào)道較少。本次實(shí)驗(yàn)主要針對(duì)慢性鉛中毒與肝損傷之間的關(guān)系進(jìn)行探究。目前慢性鉛中毒引起肝臟損傷的機(jī)制尚未明確，有研究發(fā)現(xiàn)，鉛可改變肝細(xì)胞核，引發(fā)肝小葉匯管區(qū)的輕度炎癥，Kupffer細(xì)胞增生，增多脂肪細(xì)胞，使得含鐵血黃素沉著，造成膽汁淤積，淋巴細(xì)胞性膽管炎[3]。也有研究認(rèn)為鉛中毒可下調(diào)肝組織超氧化物歧化酶轉(zhuǎn)運(yùn)核糖核酸（mRNA）的表達(dá)水平，降低抗氧化酶活性，使得氧自由基蓄積，脂質(zhì)過氧化物過量，且鉛導(dǎo)致體內(nèi)的部分凋亡蛋白（P53、Bax及Bcl-2）改變，損傷肝臟的結(jié)構(gòu)、功能，從而發(fā)生鉛中毒性肝病，在進(jìn)行肝功能檢測(cè)時(shí)，導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶增高，發(fā)生黃疸現(xiàn)象[4]。

在上述實(shí)驗(yàn)中，輕度鉛中毒患者的總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平異常率與對(duì)照組相比，無明顯差異（P＞0.05）。與輕度鉛中毒患者相比，中度鉛中毒患者的總膽紅素、直接膽紅素、間接膽紅素水平異常率明顯要高（P＜0.05），膽紅素來自血紅蛋白的分解代謝，由肝臟進(jìn)行攝取、運(yùn)輸、酯化及排泄，而鉛可以破壞紅細(xì)胞，增加血紅蛋白的釋放，引發(fā)貧血，當(dāng)血紅蛋白破壞過多，一旦超過肝臟的能力后，就會(huì)導(dǎo)致膽紅素的代謝出現(xiàn)紊亂，出現(xiàn)膽紅素增多現(xiàn)象[5]。本次實(shí)驗(yàn)中，32例中度鉛中毒患者中有27例有不同程度的貧血癥狀，而輕度鉛中毒患者中無貧血發(fā)生，這也可能是導(dǎo)致中度鉛中毒患者膽紅素異常率高于輕度鉛中毒組和對(duì)照組的原因。上述實(shí)驗(yàn)中，三組之間的轉(zhuǎn)氨酶異常率無明顯差異，這可能與丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的活性有關(guān)。有實(shí)驗(yàn)表明，鉛可以抑制丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的活性[6]。故而，鉛離子雖然可以破壞體內(nèi)的肝細(xì)胞，導(dǎo)致丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶增加，但當(dāng)肝細(xì)胞受損釋放的丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶含量低于鉛的抑制量時(shí)，可使得丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的含量降低，因此丙氨酸、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶的含量并不能準(zhǔn)確的反應(yīng)肝細(xì)胞的受損程度。

綜上所述，慢性鉛中毒發(fā)生肝臟損傷時(shí)，與其他指標(biāo)相比，膽紅素指標(biāo)較為敏感，可以作為中度及以上慢性鉛中毒的肝功能觀察指標(biāo)。

[1]張少儉.還原型谷胱甘肽治療慢性鉛中毒合并肝臟損害42例[J].中國(guó)藥業(yè),2011,20(17):63-64.

[2]莫獻(xiàn)凌,朱林平.乙型肝炎合并慢性鉛中毒患者48例臨床分析[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2015,31(22):3442-3444.

[3]王水麗,聞穎,劉沛.慢性鉛中毒合并肝損傷一例[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2011,14(33):3876-3877.

[4]梁建成,鄧樹嵩,馬迎教,等.鉛對(duì)小鼠肝臟超氧化物歧化酶活性及CuZn-SODmRNA表達(dá)的影響[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué),2011,38(7):1220-1222.

[5]徐焰,車紅磊,張建彬,等.鉛暴露對(duì)生長(zhǎng)發(fā)育期大鼠肝、腎功能及血液學(xué)指標(biāo)的損傷作用研究[J].重慶醫(yī)學(xué),2012,41(36):3862-3864.

[6]陳緋,張健,杜艷秋.慢性鉛中毒32例臨床分析[J].中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,2015,28(5):340-341.