趙振陽
(萊西市人民醫(yī)院骨一科 山東 萊西 26660O)
肺動脈栓塞是一種內源性或外源性血栓堵塞肺動脈或分支引起肺循環(huán)障礙。骨折患者由于需要長期臥床休息,運動量減少,血流速度減緩,加上骨折和手術引起的血管內皮受損,更容易出現血栓,增加了肺血栓栓塞的風險[1]。因此,文章主要針對骨折后并發(fā)肺血栓栓塞的防治方法展開分析,報道如下。
選取2016年1月—2017年12月32例骨折后并發(fā)肺血栓栓塞患者,其中有男性20例,女性12例;年齡為22~65歲,平均為(36.8±7.2)歲;受傷原因為:車禍傷22例、跌倒傷10例。
臨床資料進行回顧性分析。
32例患者均為骨折術后臥床休息,且術后2周內突然出現呼吸困難、胸悶、胸痛、咯血等癥狀,部分患者伴隨呼吸頻率和心率加速、口唇發(fā)紺、肺部濕羅音等癥狀。
實驗室血氣檢查發(fā)現所有患者伴隨低氧血癥,其中有20例合并肺泡動脈氧分壓差升高的癥狀,發(fā)病24h后行X線檢查發(fā)現有斑片云霧狀改變者20例,10例患者合并少量胸腔積液,6例合并肺葉透光度增強、肺血管紋理減少的改變,治療后復查發(fā)現這些異常癥狀均消失。超聲心動圖發(fā)現4例患者合并輕度右室擴大的癥狀,6例患者合并主肺動脈擴張癥狀。
確診為肺血栓栓塞后給予相應的治療措施,包括絕對臥床,高流量吸氧,同時給予鈣拮抗劑改善血管平滑肌痙攣,常規(guī)抗生素預防感染。并給予低分子肝素注射液靜脈滴注,治療第8天給予華法林抗凝治療,從而讓凝血酶原時間維持在正常值的1.5~2倍,持續(xù)治療3個月。所有患者均痊愈出院。
肺栓塞是指肺動脈及分支被血栓堵塞引發(fā)肺循環(huán)障礙的一種綜合征,而深靜脈血栓是誘發(fā)肺栓塞的重要原因。肺栓塞是骨折患者術后常見的并發(fā)癥,引起骨折患者形成肺栓塞的主要原因有:(1)骨折及手術創(chuàng)傷:骨折及周圍組織損傷引起血管內皮受損,從而激活血小板和凝血因子,更容易形成血栓[2];(2)血栓脫落:手術麻醉會導致肌肉松弛以及血管擴張,導致患者已經形成的血栓脫落,隨著靜脈回流進入肺動脈而引起了肺栓塞[3];(2)長期臥床或患肢制動:由于長期臥床或患肢制動會導致患者的活動量減少,血液動力減小,降低血流速度,導致血液容易返流,增加了深靜脈血栓的發(fā)生率[4]。因此肺栓塞多出現在術后1~2周,并且病情會隨著離床活動而改善。
肺栓塞缺乏典型的臨床癥狀與體征,具有較高的診斷難度,肺動脈造影是該病臨床診斷的金標準,但是其屬于一種有創(chuàng)檢查,因此可以根據患者的臨床特點進行分析[5]。本次研究中患者的主要癥狀為呼吸困難、胸悶、胸痛、咯血等,部分患者伴隨呼吸頻率和心率加速、口唇發(fā)紺、肺部濕羅音等癥狀;實驗室血氣檢查發(fā)現所有患者伴隨低氧血癥,其中有20例合并肺泡動脈氧分壓差升高的癥狀,發(fā)病24h后行X線檢查發(fā)現有斑片云霧狀改變者20例,10例患者合并少量胸腔積液,6例合并肺葉透光度增強、肺血管紋理減少的改變,治療后復查發(fā)現這些異常癥狀均消失。超聲心動圖發(fā)現4例患者合并輕度右室擴大的癥狀,6例患者合并主肺動脈擴張癥狀,這說明可以通過心電圖、X線片以及體征改變來觀察骨折術后有無肺血栓的出現,從而提高肺栓塞的早期診斷率。
低分子肝素是由普通肝素通過化學裂解產生的,其分子僅為普通肝素的三分之一,具有較好的抗血栓效果,半衰期長且副作用少,能夠減小胎盤屏障穿透、血小板減少的發(fā)生率。低分子肝素的作用機制包括:抑制凝血因子活性,從而抑制血小板聚集,對于凝血酶有著較高的特異性,能夠改善血液高凝狀況,從而減少血栓的形成。華法林是一種常用的抗凝劑,常用于預防血栓栓塞性疾病的臨床治療中,主要是通過消化道吸收,具有較高的生物利用率,在口服用藥后1.5h內能夠達到理想的血藥濃度,半衰期為36~42h,主要是由肝臟代謝,因此腎功能不全的人也能夠應用該藥物。因此,低分子肝素鈉注射液靜脈滴注的同時配合華法林抗凝治療,能夠達到加好的抗凝效果。
綜上所述,肺栓塞缺乏典型的臨床癥狀與體征,具有較高的診斷難度,肺動脈造影是該病臨床診斷的金標準,但是其屬于一種有創(chuàng)檢查,因此可以根據患者的臨床特點進行分析。本次研究中患者的主要癥狀為呼吸困難、胸悶、胸痛、咯血等,部分患者伴隨呼吸頻率和心率加速、口唇發(fā)紺、肺部濕羅音等癥狀;實驗室血氣檢查發(fā)現所有患者伴隨低氧血癥,其中有20例合并肺泡動脈氧分壓差升高的癥狀,發(fā)病24h后行X線檢查發(fā)現有斑片云霧狀改變者20例,10例患者合并少量胸腔積液,6例合并肺葉透光度增強、肺血管紋理減少的改變,治療后復查發(fā)現這些異常癥狀均消失。骨折術后容易并發(fā)肺血栓栓塞,需要盡早進行治療,才能夠降低患者的死亡率。