胡葉

【摘要】 目的 探討危重肺源性心臟?。ǚ涡牟。┖粑ソ呋颊邞糜袆?chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的臨床效果。方法 112例危重肺心病呼吸衰竭患者， 遵照隨機數(shù)字法分為試驗組和對照組， 各56例。對照組患者采用有創(chuàng)正壓機械通氣， 試驗組患者采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣， 對比兩組康復進程及治療效果。結果 試驗組總有效率為94.64%， 高于對照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。試驗組住院時間為（9.05±1.54）d， 總通氣時間為（8.26±1.43）d， 間歇正壓通氣（IPPV）時間為（5.36±1.24）d；對照組住院時間為（13.24±1.76）d， 總通氣時間為（12.46±1.62）d， IPPV時間為（8.33±1.51）d；試驗組住院時間、總通氣時間及IPPV時間均短于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 針對危重肺心病呼吸衰竭患者進行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能夠幫助其顯著改善治療效果， 促進其康復進程， 具有較高的臨床推廣價值。

【關鍵詞】 危重肺源性心臟??；呼吸衰竭；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣；臨床效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.35.023

現(xiàn)階段危重肺心病呼吸衰竭的發(fā)病率持續(xù)增高， 且極具危重性， 對患者生活質量與身心健康造成了嚴重的影響[1]。本次對本院危重肺心病呼吸衰竭患者應用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣的臨床效果進行探究， 分析該治療方案對患者治療效果與康復進程的影響， 以期為其臨床治療提供參考。具體報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年4月～2017年8月收治的112例危重肺心病呼吸衰竭患者作為研究對象， 遵照隨機數(shù)字法分為試驗組和對照組， 各56例。試驗組患者中男31例，

女25例；年齡47～76歲， 平均年齡（58.38±6.66）歲。對照組患者中男32例， 女24例；年齡46～75歲， 平均年齡（57.46±6.54）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 對照組患者采取有創(chuàng)正壓機械通氣， 通過糖皮質激素、噻托溴銨等支氣管舒張藥幫助患者改善支氣管痙攣， 予以2 ml硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液 （上海信誼金朱藥業(yè)有限公司， 國藥準字H19990233）， 3次/d；給予35%濃度吸氧；在氣管插管與氣管切開后， 將潮氣量控制為8 ml/kg， 間歇指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV ）模式， 呼吸比1∶1.5或1∶2.5， 呼吸頻率15次/min。

1. 2. 2 試驗組患者采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣， 若患者體溫降低， 白細胞計數(shù)與痰量減少， 則拔出氣管插管， 對口鼻面罩水平正壓通氣進行調整。設置為自主觸發(fā)/時間（S/T）無創(chuàng)正壓通氣模式。面罩正壓通氣時患者吸氣末正壓（IPAP）與呼氣末正壓（EPAP）分別為4～8 cm H2O（1cm H2O=0.098 kPa）、2～3 cm H2O， 呼吸頻率為12～18次/min， 血氧飽和度為95%， 1～2 h/次， 4～6次/d。

1. 3 觀察指標及療效評定標準 比較兩組治療效果， 療效評定標準[2]：經治療后呼吸衰竭、呼吸困難等癥狀顯著改善為顯效；呼吸衰竭、呼吸困難等癥狀有所改善為有效；上述癥狀未見改善為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×

100%。觀察兩組康復進程， 包括IPPV時間、總通氣時間和住院時間。

1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療效果比較 試驗組總有效率為94.64%， 高于對照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者康復進程比較 試驗組住院時間為（9.05±

1.54）d， 總通氣時間為（8.26±1.43）d， IPPV時間為（5.36±1.24）d；

對照組住院時間為（13.24±1.76）d， 總通氣時間為（12.46±

1.62）d， IPPV時間為（8.33±1.51）d；試驗組住院時間、總通氣時間及IPPV時間均短于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

3 討論

近幾年在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床治療中， 無創(chuàng)通氣技術得到了非常廣泛的發(fā)展與應用， 同時也避免了氣管插管， 可幫助臨床患者顯著降低痛苦[3]。無創(chuàng)通氣可發(fā)揮解除呼吸肌疲勞的效果， 尤其是嚴重支氣管-肺部感染與氣道分泌物較多的患者， 可通過這種治療方式獲取良好的療效。在有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣治療結合應用后， 采取序貫性機械通氣治療可充分發(fā)揮有創(chuàng)與無創(chuàng)的臨床優(yōu)勢。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能夠將通氣功能不全、呼吸肌疲勞與支氣管-肺部感染等問題用兩個不同時期解決[4-6]：第一時期有創(chuàng)通氣幫助患者緩解病情， 第二時期應用無創(chuàng)通氣替代有創(chuàng)通氣消除呼吸肌疲勞。

支氣管肺部感染也是肺心病急性發(fā)作出現(xiàn)呼吸衰竭的重要誘因， 通過人工氣道有創(chuàng)通氣有效引流痰液可控制感染、改善通氣、緩解呼吸衰竭[7]。炎癥、氣道狹窄與黏液栓子可引起氣流受限， 過度充氣可提高功能性殘氣容積并引起呼吸困難， 運動容量降低。噻托溴銨可顯著改善過度充氣， 很多患者的癥狀基本得到了緩解[8]。危重肺心病患者呼吸衰竭的原因是病變侵入大氣道引起肺通氣功能障礙， 同時最大通氣量顯著降低。在肺氣腫癥狀不斷加重后， 大量肺泡周圍毛細血管也受到膨脹肺泡擠壓， 肺泡間血流量降低， 并出現(xiàn)退化或毛細血管減少[9]。通氣與血流間的比例出現(xiàn)失調， 有些肺區(qū)血液灌流且肺泡通氣差， 因而出現(xiàn)換氣功能障礙[10]。換氣功能與通氣功能出現(xiàn)障礙可引起二氧化碳潴留、缺氧與呼吸衰竭。通過藥物治療可顯著改善過度充氣， 再輔以有創(chuàng)正壓機械通氣可有效治療呼吸衰竭， 同時發(fā)揮縮短病程、改善通氣等作用[11]。長時間機械通氣的患者氣囊有大量細菌在沿氣管-支氣管蔓延， 并引起呼吸機相關性肺炎和下呼吸道感染， 同時也加重患者病情， 延長其上機時間[12]。endprint

綜上所述， 針對危重肺心病呼吸衰竭患者進行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機械通氣能夠幫助其顯著改善治療效果， 促進其康復進程， 具有較高的臨床推廣價值。

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[收稿日期：2017-10-27]endprint