曾 慶 周國平 曾憲強(qiáng) 趙曉陽 李 楊

1)鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院介入科，河南 南陽 473000 2)鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 南陽 473000 3)河南省人民醫(yī)院介入科，河南 鄭州 450003 4)南陽醫(yī)學(xué)高等?？茖W(xué)校醫(yī)學(xué)技術(shù)系，河南 南陽 473000

·論著臨床診治·

介入栓塞術(shù)與開顱夾閉術(shù)治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤對(duì)照研究

曾 慶1)周國平2)曾憲強(qiáng)1)趙曉陽3)李 楊4)

1)鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院介入科，河南 南陽 473000 2)鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 南陽 473000 3)河南省人民醫(yī)院介入科，河南 鄭州 450003 4)南陽醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校醫(yī)學(xué)技術(shù)系，河南 南陽 473000

目的探討血管內(nèi)介入栓塞術(shù)對(duì)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者術(shù)后血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平變化及并發(fā)癥發(fā)生率的影響。方法選取2013-07—2016-07鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者98例，依照術(shù)式不同分為觀察組與對(duì)照組各49例。對(duì)照組予以開顱夾閉術(shù)，觀察組采取血管內(nèi)介入栓塞術(shù)。比較2組術(shù)前、術(shù)后4周神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS)、日常生活能力評(píng)分(BI)與血清MMP-9、sICAM-1水平，并觀察2組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況及術(shù)后1 a預(yù)后情況。結(jié)果術(shù)前2組NIHSS與BI評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后4周與對(duì)照組比較，觀察組NIHSS評(píng)分降低，BI評(píng)分提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)前2組血清MMP-9、sICAM-1水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后4周與對(duì)照組比較，觀察組血清MMP-9、sICAM-1水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率6.12%(3/49)，低于對(duì)照組的22.45%(11/49)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；術(shù)后1 a觀察組預(yù)后情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論顱內(nèi)動(dòng)脈瘤予以血管內(nèi)介入栓塞術(shù)可顯著降低患者術(shù)后血清MMP-9、sICAM-1水平，減少并發(fā)癥，減輕神經(jīng)功能損傷，改善預(yù)后。

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤；血管內(nèi)介入栓塞術(shù)；開顱夾閉術(shù)；并發(fā)癥；MMP-9；sICAM-1

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤為腦動(dòng)脈內(nèi)腔異常擴(kuò)大導(dǎo)致動(dòng)脈管壁產(chǎn)生的一種瘤狀突出，臨床表現(xiàn)為腰背與頸部疼痛、神經(jīng)癥狀、昏迷等，且常會(huì)并發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血，對(duì)患者生命安全造成極大威脅[1-2]。外科手術(shù)為治療該病的重要方法，采取開顱夾閉術(shù)雖能有效減輕由于動(dòng)脈瘤壓迫造成的一系列臨床癥狀，阻斷動(dòng)脈瘤血液供應(yīng)，減少術(shù)后再出血發(fā)生情況，療效尚可，但存在創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多等缺陷，不利于患者預(yù)后[3]。近年來，隨血管造影與血管內(nèi)栓塞技術(shù)不斷發(fā)展進(jìn)步，血管內(nèi)介入栓塞術(shù)被逐步應(yīng)用于該病治療中，其可于血管內(nèi)施行操作，具有無需開顱、疼痛輕、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢[4]。但因該術(shù)式操作難度較大，且對(duì)儀器設(shè)備要求高，加之動(dòng)脈瘤本身的復(fù)雜性，致使臨床對(duì)于是否應(yīng)用其治療顱內(nèi)動(dòng)脈瘤尚存在爭議。此外，近年來有關(guān)研究報(bào)道，MMP-9、sICAM-1等血清因子在該病發(fā)生進(jìn)展中起重要作用，其中MMP-9是基質(zhì)金屬蛋白酶家族成員之一，可降解大動(dòng)脈血管壁細(xì)胞外基質(zhì)的彈性蛋白和膠原等主要成分，致使動(dòng)脈彈力板遭受破壞，加速顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生、進(jìn)展；sICAM-1可參與動(dòng)脈粥樣硬化形成過程，進(jìn)而加速顱內(nèi)動(dòng)脈瘤形成，提高其破裂幾率[5-6]。因此，對(duì)MMP-9、sICAM-1表達(dá)水平進(jìn)行檢測有助于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的療效及預(yù)后評(píng)定。本研究選擇98例顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者，分組分析血管內(nèi)介入栓塞術(shù)對(duì)術(shù)后血清MMP-9、sICAM-1水平及并發(fā)癥發(fā)生率的影響，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1一般資料選取2013-07—2016-07鄭州大學(xué)附屬南陽醫(yī)院顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者98例，依照術(shù)式不同分為觀察組與對(duì)照組各49例。觀察組男20例，女29例；年齡42～68(53.64±8.02)歲；病變位置：后循環(huán)動(dòng)脈5例，后交通動(dòng)脈19例，前交通動(dòng)脈23例，其他2例；Hunt-Hess分級(jí)：Ⅲ級(jí)12例，Ⅱ級(jí)18例，Ⅰ級(jí)19例。對(duì)照組男21例，女28例；年齡40～67(52.96±7.89)歲；病變位置：后循環(huán)動(dòng)脈6例，后交通動(dòng)脈18例，前交通動(dòng)脈21例，其他4例；Hunt-Hess分級(jí)：Ⅲ級(jí)13例，Ⅱ級(jí)16例，Ⅰ級(jí)20例。2組年齡、病變位置、性別、Hunt-Hess分級(jí)等基線資料無明顯差異(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審批同意。

1．2納入標(biāo)準(zhǔn)(1)符合《外科學(xué)》(第8版)中顱內(nèi)動(dòng)脈瘤相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]，且經(jīng)DSA或CTA檢查證實(shí)；(2)發(fā)病至接受治療時(shí)間不超過72 h；(3)可配合完成隨訪；(4)患者或其家屬知曉本研究并簽訂同意書。

1．3排除標(biāo)準(zhǔn)(1)合并凝血功能障礙、心源性休克、免疫系統(tǒng)疾病、全身感染性疾病及重度心力衰竭者；(2)并發(fā)嚴(yán)重肝、腎、肺等臟器功能障礙者；(3)存在手術(shù)禁忌證者。

1．4方法

1．4．1 常規(guī)治療：2組均予以鎮(zhèn)靜、降顱壓、預(yù)防再出血與腦血管痙攣、腦脊液引流等常規(guī)治療。

1．4．2 對(duì)照組予以開顱夾閉術(shù)：術(shù)前行DSA或CTA檢查明確顱內(nèi)動(dòng)脈瘤位置、大小、形狀等情況；全身麻醉，在頭部行弧形切口(手術(shù)入路依據(jù)動(dòng)脈瘤位置、大小等確定)，依次切開頭皮、皮下組織與骨膜，翻轉(zhuǎn)皮瓣，并施行顱骨鉆孔，以銑刀銑下骨窗，打開硬膜，沿著腦裂分離直至動(dòng)脈瘤，以血管夾對(duì)載動(dòng)脈瘤施行暫時(shí)性阻斷，仔細(xì)分離動(dòng)脈瘤與粘連，選用合適規(guī)格動(dòng)脈瘤夾夾閉動(dòng)脈瘤；移除血管夾，確認(rèn)瘤頸夾閉效果滿意及無出血后，置引流管，縫合切口。

1．4．3 觀察組采取血管內(nèi)介入栓塞術(shù)：術(shù)前行DSA或CTA檢查明確顱內(nèi)動(dòng)脈瘤位置、大小、形狀以及與載瘤動(dòng)脈關(guān)系等情況；全身麻醉，在右側(cè)股動(dòng)脈以Seldenger技術(shù)施行穿刺，放入6F動(dòng)脈鞘，插入導(dǎo)引導(dǎo)管，并將其頭端放置于頸內(nèi)動(dòng)脈內(nèi)，于微導(dǎo)絲引導(dǎo)下置入微導(dǎo)管，于DSA路徑圖輔助下使微導(dǎo)管頭端插入動(dòng)脈瘤中合適位置；依據(jù)動(dòng)脈瘤大小選用合適規(guī)格彈簧圈并于DSA監(jiān)測下施行栓塞操作，如果動(dòng)脈瘤巨大或者為夾層動(dòng)脈瘤，則采用支架輔助栓塞或以Rimording技術(shù)進(jìn)行栓塞，直至造影動(dòng)脈瘤無顯影后方可拔出導(dǎo)管；術(shù)后對(duì)穿刺點(diǎn)進(jìn)行局部加壓包扎，每12 h皮下注射5 000 U低分子肝素。

1．5觀察指標(biāo)(1)術(shù)前、術(shù)后4周以NIHSS量表評(píng)定2組神經(jīng)功能缺損狀況，總分0～42分，分值越高神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重[8]；BI量表評(píng)價(jià)2組日常生活能力，總分0～100分，得分越高日常生活能力越強(qiáng)。(2)術(shù)前、術(shù)后4周采集2組4 mL空腹肘靜脈血，離心取血清，酶聯(lián)免疫吸附法測定血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平，免疫比濁法檢測血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)水平，試劑盒均購于北京樂博生物科技有限公司，嚴(yán)格依照試劑盒說明書進(jìn)行操作。(3)對(duì)比2組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況(再出血、腦積水、肺部感染、腦血管痙攣等)。(4)術(shù)后隨訪1 a，應(yīng)用格拉斯哥預(yù)后評(píng)分量表(GOS)評(píng)價(jià)2組預(yù)后情況，分為Ⅴ級(jí)(恢復(fù)良好，能正常工作和生活)、Ⅳ級(jí)(中度殘疾，生活能部分自理)、Ⅲ級(jí)(重度殘疾，雖意識(shí)清醒，但生活無法自理)、Ⅱ級(jí)(植物生存)、Ⅰ級(jí)(死亡)5個(gè)等級(jí)[9]。

2 結(jié)果

2．1 NIHSS與BI評(píng)分術(shù)前2組NIHSS與BI評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后4周與對(duì)照組比較，觀察組NIHSS評(píng)分降低，BI評(píng)分提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2．2血清MMP-9、sICAM-1水平術(shù)前2組血清MMP-9、sICAM-1水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后4周與對(duì)照組比較，觀察組血清MMP-9、sICAM-1水平均降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組NIHSS與BI評(píng)分及血清MMP-9、sICAM-1水平比較分)

2．3并發(fā)癥觀察組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率(6.12%)低于對(duì)照組(22.45%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況比較 [n(%)]

注：與對(duì)照組比較，χ2=5.333，△P=0.21

2．4預(yù)后情況術(shù)后1 a觀察組預(yù)后情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Z=2.517，P=0.012)。見表3。

2．5典型病例圖像2例典型病例的影像學(xué)診斷情況見圖1～2。

表3 2組預(yù)后情況比較 [n(%)]

圖1 A：左頸內(nèi)動(dòng)脈后交通段動(dòng)脈瘤；B：介入栓塞后造影顯示后交通動(dòng)脈瘤致密填充

圖2 A：右椎動(dòng)脈V4段動(dòng)脈瘤；B：介入栓塞后造影顯示椎動(dòng)脈瘤致密填充

3 討論

顱內(nèi)動(dòng)脈瘤為神經(jīng)外科常見疾病，多發(fā)于40～60歲女性，其病因尚不明確，可能與顱內(nèi)動(dòng)脈管壁局部腔內(nèi)壓力增高、血管炎、腦動(dòng)脈硬化、高血壓等因素有關(guān)，具有較高致殘與致死率[10]。Haraguchi等[11]研究報(bào)道，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂出血為造成患者病死及殘疾的重要原因，初次破裂出血后2 d內(nèi)患者病死率高達(dá)25%以上。故于顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)病后予以患者及時(shí)有效治療，防止病情進(jìn)一步加劇，對(duì)提高療效及改善患者預(yù)后極為重要。

外科手術(shù)為治療該病的重要方法，采用開顱夾閉術(shù)雖能有效緩解動(dòng)脈瘤壓迫造成的神經(jīng)功能損傷癥狀，療效肯定，但對(duì)患者腦組織與周圍組織創(chuàng)傷較大，術(shù)后易出現(xiàn)腦血管痙攣、肺部感染、腦積水等并發(fā)癥，手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)較大，且患者術(shù)后康復(fù)緩慢[12]。隨醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展進(jìn)步，血管內(nèi)介入栓塞術(shù)逐漸被應(yīng)用于臨床，徐江林等[13]研究指出，采用該術(shù)式治療腦動(dòng)脈瘤可明顯縮短患者住院時(shí)間，促進(jìn)其術(shù)后康復(fù)，減少并發(fā)癥發(fā)生情況，且總有效率高達(dá)97.96%。其優(yōu)勢如下：(1)屬于一種微創(chuàng)術(shù)式，可采用先進(jìn)栓塞材料與微導(dǎo)管對(duì)病變血管實(shí)施栓塞，且治療可完全在血管內(nèi)進(jìn)行，能有效避免開顱術(shù)創(chuàng)傷大的缺陷，減輕對(duì)動(dòng)脈瘤附近組織的干擾，提高手術(shù)安全性，促進(jìn)患者術(shù)后康復(fù)；(2)采用該術(shù)式治療可更有效地阻斷動(dòng)脈瘤囊內(nèi)血流，防止顱內(nèi)動(dòng)脈瘤再次破裂出血，有助于改善患者預(yù)后[14-15]。本研究顯示，術(shù)后4周觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，BI評(píng)分高于對(duì)照組，且術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，術(shù)后1 a預(yù)后情況優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。充分說明采取血管內(nèi)介入栓塞術(shù)治療可顯著減少并發(fā)癥，減輕患者神經(jīng)功能損傷，提高其日常生活能力，改善預(yù)后。

近年來，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，MMP-9、sICAM-1等血清因子在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生發(fā)展中具有重要作用，其中MMP-9屬于基質(zhì)金屬蛋白酶家族成員之一，能降解及重塑細(xì)胞外基質(zhì)動(dòng)態(tài)平衡，主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，并通過無活性酶原形式分泌，在蛋白水解酶的激活作用和鋅離子、鈣離子的參與下，促使細(xì)胞外基質(zhì)成分降解，導(dǎo)致血管壁變?。煌瑫r(shí)，其表達(dá)水平過高還可造成機(jī)體蛋白合成-分解失衡，增大顱內(nèi)動(dòng)脈瘤形成與破裂風(fēng)險(xiǎn)[16]。sICAM-1屬于細(xì)胞間黏附分子之一，存在于粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及神經(jīng)細(xì)胞表面，能介導(dǎo)細(xì)胞之間及細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)之間相互黏附，在機(jī)體防御系統(tǒng)中發(fā)揮著重要作用，但其表達(dá)水平異常增高則會(huì)加速單核細(xì)胞、白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞大量聚積，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，加速動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈瘤形成，提高其破裂出血發(fā)生概率[17]。本研究中，術(shù)后4周觀察組血清MMP-9、sICAM-1水平均低于對(duì)照組(P<0.05)。充分說明采取血管內(nèi)介入栓塞術(shù)治療可顯著降低患者術(shù)后血清MMP-9、sICAM-1水平，佐證其治療有效性。

綜上所述，顱內(nèi)動(dòng)脈瘤患者予以血管內(nèi)介入栓塞術(shù)可顯著降低患者術(shù)后血清MMP-9、sICAM-1水平，減少并發(fā)癥，減輕其神經(jīng)功能損傷，提高其日常生活能力，改善預(yù)后。本研究樣本量較小，研究結(jié)果有無代表性仍需臨床多中心、多渠道選擇樣本進(jìn)一步探討。

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Comparativestudyofendovascularinterventionalembolizationinthetreatmentofpatientswithintracranialaneurysms

ZENGQing*，ZHOUGuoping，ZENGXianqiang，ZHAOXiaoyang，LIYang

*DepartmentofIntervention，AffiliatedNanyangHospitaltoZhengzhouUniversity，Nanyang473000，China

ObjectiveTo explore the effects of endovascular interventional embolization on serum matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) and soluble intercellular adhesion molecule-1 (sICAM-1) levels changes and incidence rate of complications in patients with intracranial aneurysms after operation．MethodsNinety-eight patients with intracranial aneurysm in our hospital from July 2013 to July 2016 were selected．The patients were divided into observation group and control group according to different methods，each with 49 cases．The control group

craniotomy and the observation group received endovascular interventional embolization．The neurological deficit score (NIHSS)，daily living ability score (BI) and serum MMP-9 and sICAM-1 levels were compared between the two groups at 4 weeks before and after operation．The postoperative complications and prognosis after 1 year were observed between the two groups．ResultsThere were no significant differences in NIHSS and BI scores between the two groups (P>0.05)．Compared with the control group at 4 weeks after operation，the NIHSS score of the observation group was decreased，and the BI score was improved，the difference were statistically significant (P<0.05)．There was no significant difference in serum MMP-9 and sICAM-1 levels between the two groups (P>0.05)．Compared with the control group at 4 weeks after operation，the levels of serum MMP-9 and sICAM-1 in the observation group were decreased，the difference was statistically significant (P<0.05)．The postoperative complication incidence rate of the observation group was 6.12% (3/49)，which was lower than that of the control group 22.45% (11/49)，the difference was statistically significant (P<0.05)．The prognosis of the observation group was better than that of the control group at 1 year after operation，the difference was statistically significant (P<0.05)．ConclusionThe treatment of endovascular interventional embolization can reduce the serum levels of MMP-9 and sICAM-1 in patients with intracranial aneurysms．It can reduce complications incidence situation and neurological impairment，improve their daily living ability and prognosis．

Intracranial aneurysm；Endovascular interventional embolization；Craniotomy；Complication；MMP-9；sICAM-1

10.3969/j.issn.1673-5110.2017.21.020

中國腦卒中高危人群干預(yù)適宜技術(shù)研究及推廣項(xiàng)目(編號(hào)：GN-2016R0004)

曾慶(1981-)，男，本科，主治醫(yī)師。研究方向：介入放射治療學(xué)。Email：vandy007@163．com

R739.41

A

1673-5110(2017)21-0075-05

(收稿2017-09-01)

夏保軍