鐘永盛　陳偉強　蔡世榮　楊金華

【摘要】 目的 研究急性腦損傷人體血清二氧化碳結合力（CO2CP）的改變。方法 99例急性自發(fā)性腦出血患者作為實驗1組， 81例急性創(chuàng)傷性顱腦損傷患者作為實驗2組 [根據(jù)格拉斯哥昏迷評分（GCS）分為A組（39例）與B組（42例）]， 31例健康人員作為對照組， 采用酶法測定各組研究對象血清CO2CP濃度， 并進行組間比較。結果 實驗1組CO2CP濃度與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；實驗2組CO2CP濃度（22.4±3.5）mmol/L明顯低于對照組（25.0±1.4）mmol/L及實驗1組（24.8±2.8）mmol/L， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。B組入院時CO2CP濃度（21.5±3.8）mmol/L明顯低于A組（23.5±3.0）mmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。結論 急性創(chuàng)傷性顱腦損傷可通過CO2CP下降引起繼發(fā)性腦損傷。

【關鍵詞】 急性腦損傷；血清二氧化碳結合力；臨床研究

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.33.008

Clinical study on changes of serum carbon dioxide combining power in body with acute brain injury ZHONG Yong-sheng， CHEN Wei-qiang， CAI Shi-rong， et al. Department of Neurosurgery， First Affiliated Hospital of Shantou University Medical College， Shantou 515041， China

【Abstract】 Objective To study the changes of serum carbon dioxide combining power （CO2CP） in body with acute brain injury. Methods There were 99 patients with acute spontaneous intracerebral hemorrhage as experiment group 1， 81 patients with acute traumatic brain injury as experimental group 2 [divided by Glasgow coma scale （GCS） into group A （39 cases） and group B （42 cases）]， and 31 healthy cases as control group. Serum CO2CP concentrations were measured by enzyme method and compared between groups. Results Experimental group 1 had no statistically significant difference in CO2CP concentrations comparing with the control group （P>0.05）. The experimental group 2 had obviously lower CO2CP concentrations as （22.4±3.5） mmol/L than （25.0±1.4） mmol/L in the control group and （24.8±2.8） mmol/L in experimental group 1. Their difference was statistically significant （P<0.05）. Group B had obviously lower CO2CP concentrations at admission as （21.5±3.8） mmol/L

than （23.5±3.0） mmol/L in group A， and the difference was statistically significant （P<0.05）. Conclusion Acute traumatic brain injury may cause secondary brain injury through CO2CP decline.

【Key words】 Acute brain injury； Serum carbon dioxide combining power； Clinical study

急性腦損傷包括急性創(chuàng)傷性顱腦損傷和急性自發(fā)性腦出血， 急性腦損傷尤其是重型腦損傷， 患者的病死率、致殘率都很高。其中CO2CP的改變是導致繼發(fā)性損傷的因素之一， 是反映體內酸堿代謝的一項指標[1-3]。本次著重研究急性腦損傷患者血清CO2CP的變化情況， 探討CO2CP能否作為判斷腦損傷病情輕重的一項指標。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2015年1月～2017年4月本院收治的

99例急性自發(fā)性腦出血患者作為實驗1組， 其中男56例， 女43例， 平均年齡（52.20±14.62）歲。同時期本院收治的

81例急性創(chuàng)傷性顱腦損傷患者作為實驗2組， 其中男56例， 女25例， 平均年齡（51.20±14.62）歲；致傷原因：車禍傷

70例， 墜落傷10例， 其他損傷1例；根據(jù)GCS評分分為

A組（39例）與B組（42例）， A組為GCS 9～15分即顱腦損傷輕中型組， B組為GCS 3～8分即顱腦損傷重型組。同期汕頭市健康的人員31例作為對照組， 其中男20例， 女11例， 平均年齡（51.70±13.62）歲。實驗1組、實驗2組及對照組研究對象年齡、性別比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。endprint

1. 2 方法 實驗1組與實驗2組患者于入院時立即抽取靜脈血， 標本采集后采用酶法測定血清中CO2CP。對照組早晨空腹抽取靜脈血， 采用酶法測定血清中CO2CP。

1. 3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行分析處理。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 兩兩比較采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 實驗1組、實驗2組、對照組CO2CP濃度比較實驗1組CO2CP濃度與對照組比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；實驗2組CO2CP濃度（22.4±3.5）mmol/L明顯低于對照組（25.0±1.4）mmol/L及實驗1組（24.8±2.8）mmol/L， 差異均具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 A組與B組入院時血清CO2CP濃度比較 B組入院時CO2CP濃度（21.5±3.8）mmol/L明顯低于A組（23.5±3.0）mmol/L， 差異具有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

CO2CP在一定程度上代表血漿中碳酸氫鹽的水平， 即堿儲量[1]。CO2CP測定在臨床上應用廣泛。CO2CP測定基本代表血液中堿儲備量， 堿儲備是血中最主要緩沖劑， 其減低提示堿儲備不足， 為代謝性酸中毒， 亦可為代償性呼吸性堿中毒[4-7]。

重型顱腦損傷使腦內酸性代謝產(chǎn)物增加， 易導致腦內酸中毒。通過本實驗發(fā)現(xiàn)， 顱腦損傷患者CO2CP較健康人群下降明顯， 與國內關于研究顱腦損傷患者體內血清酸堿變化相符[8]；臨床和實驗研究證明各種原因或變化引起的腦水腫、顱內高壓、顱內動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高， 腦干呼吸抑制中樞受損， 均可刺激呼吸中樞而引起過度換氣， 或因代謝性酸中毒引起代償性過度呼吸， 形成呼吸性堿中毒[9]。顱腦損傷患者吞咽、咳嗽反射減弱或消失， 氣道分泌物排除困難以及嘔吐物或胃內容物返流誤吸， 肺泡表面活性物質分泌不足， 肺間質水腫， 肺泡內滲液， 肺不張， 而發(fā)生低氧血癥。

腦外傷的患者早期能降低顱內壓、減緩腦水腫的發(fā)展。但通?；颊邏A血癥未及時糾正， 將使氧合血紅蛋白的解離曲線左移， 加重組織缺氧， 后致使腦內酸中毒加重， 形成腦損害的惡性循環(huán)。故顱腦損傷患者， 特別是重型顱腦損傷患者pH值必須保持輕度增加， 使腦組織的氧利用率增加。本次實驗中同時發(fā)現(xiàn)急性自發(fā)性腦出血不會引起CO2CP的下降， 證明了其不會通過CO2CP的改變引起繼發(fā)性腦損傷， 因此在處理該類疾病時， 代謝性酸中毒及呼吸性堿中毒可暫不考慮， 除非存在肺部疾病或其他臟器疾病繼發(fā)引起的體內酸堿

失衡。

綜上所述， 急性自發(fā)性腦出血不會引起CO2CP的下降， 不會通過CO2CP變化引起繼發(fā)性腦損傷。急性創(chuàng)傷性顱腦損傷可通過CO2CP下降引起繼發(fā)性腦損傷， 顱腦損傷程度越重， 越要在處理該類患者時， 早期糾正體內代謝性酸中毒及呼吸性堿中毒。

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[收稿日期：2017-06-27]endprint