劉 洋

（黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科，黑龍江 牡丹江 157011）

用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的效果探析

劉 洋

（黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科，黑龍江 牡丹江 157011）

目的：探討用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果。方法：將黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院于2015年2月至2016年2月接診的70例短暫性腦缺血發(fā)作患者隨機(jī)分為氯-阿組（n=35）和氯吡格雷組（n=35）。聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林對(duì)氯-阿組患者進(jìn)行治療，單獨(dú)應(yīng)用氯吡格雷對(duì)氯吡格雷組患者進(jìn)行治療，并比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果：與氯吡格雷組患者相比，氯-阿組患者治療的總有效率更高，治療后其纖維蛋白原水平更低，其凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間更長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論：用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果顯著，且安全性較高。

氯吡格雷；阿司匹林；短暫性腦缺血發(fā)作

短暫性腦缺血發(fā)作是誘發(fā)完全性腦卒中的主要原因之一。此病患者多為老年人。目前，短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。近年來(lái)，隨著我國(guó)人口老齡化問(wèn)題的日益嚴(yán)重，短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢(shì)[1]。在本次研究中，筆者聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林對(duì)黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院接診的35例短暫性腦缺血發(fā)作患者進(jìn)行治療，旨在為臨床醫(yī)生治療短暫性腦缺血發(fā)作提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

從黑龍江省牡丹江市第一人民醫(yī)院于2015年2月至2016年2月接診的70例短暫性腦缺血發(fā)作患者中隨機(jī)抽選70例作為研究對(duì)象。將這70例患者隨機(jī)分為氯-阿組（n=35）和氯吡格雷組（n=35）。氯-阿組患者中有男18例，女17例；其年齡在60歲至78歲之間，平均年齡為（68.9±3.5）歲；其中病灶部位為頸內(nèi)動(dòng)脈的患者有20例，為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的患者有15例。氯吡格雷組患者中有男19例，女16例；其年齡在62歲至79歲之間，平均年齡為（69.1±3.4）歲；其中病灶部位為頸內(nèi)動(dòng)脈的患者有19例，為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的患者有16例。兩組患者的性別、年齡等一般資料相比，P＞0.05，可進(jìn)行組間對(duì)比研究。

1.2 研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)

病情符合短暫性腦缺血發(fā)作的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。2）發(fā)病至入院的時(shí)間＜24 h。3）臨床資料完整。4）治療依從性較高。5）知情并自愿參加本次研究。

1.3 研究對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)

合并有嚴(yán)重的心、肝、腎等器官的功能障礙。2）合并有凝血功能障礙。3）有腦出血史。4）在近期內(nèi)接受過(guò)手術(shù)治療。5）血壓水平較高（收縮壓＞180 mmHg；舒張壓＞ 110 mmHg）。

1.4 治療方法

對(duì)這兩組患者均進(jìn)行常規(guī)的基礎(chǔ)治療。治療方法是：1）采用瑞舒伐他汀鈣、尿激酶對(duì)患者進(jìn)行治療。2）采用血容量擴(kuò)充藥對(duì)患者進(jìn)行治療。在此基礎(chǔ)上，聯(lián)用氯吡格雷和阿司匹林對(duì)氯-阿組患者進(jìn)行治療。阿司匹林的用法是：100mg/次，1次/d，連續(xù)用藥6個(gè)月。氯吡格雷的用法是：75mg/次，1次/d，連續(xù)用藥6個(gè)月。單獨(dú)應(yīng)用氯吡格雷對(duì)氯吡格雷組患者進(jìn)行治療。氯吡格雷的用法與氯-阿組相同。

1.5 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的各項(xiàng)凝血功能指標(biāo)，包括凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原水平、活化部分凝血活酶時(shí)間。2）觀察兩組患者治療的總有效率和不良反應(yīng)的發(fā)生率。

1.6 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者的病情在治療后的24 h內(nèi)得到控制，視力障礙、失語(yǔ)等癥狀完全消失，治療后30d內(nèi)其病情未復(fù)發(fā)。2）有效：治療2～7 d后，患者的視力障礙、失語(yǔ)等癥狀明顯改善，病情發(fā)作頻次顯著降低。3）無(wú)效：治療8 d后，患者的視力障礙、失語(yǔ)等癥狀未改善，病情發(fā)作頻次未降低。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS 13.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。凝血酶原時(shí)間、纖維蛋白原水平、活化部分凝血活酶時(shí)間用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，治療的總有效率和不良反應(yīng)的發(fā)生率用%表示，采用X2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對(duì)比兩組患者的治療效果

與氯吡格雷組患者相比，氯-阿組患者治療的總有效率更高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 對(duì)比兩組患者的治療效果

2.2 對(duì)比治療后兩組患者的各項(xiàng)凝血功能指標(biāo)

治療后，氯-阿組患者的平均纖維蛋白原水平、平均凝血酶原時(shí)間、平均活化部分凝血活酶時(shí)間分別為（2.09±0.18）g/L、（15.05±1.63）s、（37.04±3.22）s。氯吡格雷組患者的平均纖維蛋白原水平、平均凝血酶原時(shí)間、平均活化部分凝血活酶時(shí)間分別為（2.91±0.30）g/L、（12.34±1.47）s、（29.51±2.89）s。與氯吡格雷組患者相比，氯-阿組患者治療后其纖維蛋白原水平更低，其凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間更長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.3 對(duì)比兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況

在治療期間，氯-阿組患者中有1例患者發(fā)生了胃部不適，有2例患者發(fā)生了皮膚瘙癢。氯-阿組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率為8.57%（3/35）。氯吡格雷組患者中有2例患者發(fā)生了惡心嘔吐，有1例患者發(fā)生了皮疹。氯吡格雷組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率為8.57%（3/35）。兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

短暫性腦缺血發(fā)作是神經(jīng)內(nèi)科的常見(jiàn)病，主要臨床表現(xiàn)為感覺(jué)異常、視力障礙及失語(yǔ)等。相關(guān)的臨床研究發(fā)現(xiàn)[3]，大約50%的短暫性腦缺血發(fā)作患者在初次發(fā)病后的48h內(nèi)就會(huì)發(fā)生腦卒中。目前臨床上對(duì)短暫性腦缺血發(fā)作的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確。阿司匹林是臨床上常用的抗血小板凝集藥，具有抑制血小板環(huán)氧酶活性、降低血栓素A2水平和阻礙血小板聚集的作用。此藥可改善患者的血液循環(huán)，降低其血漿比粘度。氯吡雷格屬于腺苷二磷酸受體抑制劑，可與血小板表面上的腺苷二磷酸受體相結(jié)合，進(jìn)而可抑制血小板的粘附和聚集。本次研究的結(jié)果顯示，與氯吡格雷組患者相比，氯-阿組患者治療的總有效率更高，治療后其纖維蛋白原水平更低，其凝血酶原時(shí)間、活化部分凝血活酶時(shí)間更長(zhǎng)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

綜上所述，用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療短暫性腦缺血發(fā)作的臨床效果顯著，且安全性較高。此療法值得在臨床上推廣應(yīng)用。

[1]趙騰躍，張平. 阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效觀察[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2014(27):235-236.

[2]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)．各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996（29）：379-380．

[3]孫敬玉，李卓，郭子江，等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療頑固性短暫性腦缺血發(fā)作的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2013，7(7):83-84.

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2095-7629-（2017）12-0055-02