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        烏拉地爾和硝酸甘油治療老年心力衰竭的臨床觀察

        2017-12-12 08:44:35劉青山鐘偉州高撫剛鐘志標(biāo)
        心腦血管病防治 2017年4期
        關(guān)鍵詞:烏拉硝酸甘油脂蛋白

        劉青山,鐘偉州,高撫剛,鐘志標(biāo)

        ·診治分析·

        烏拉地爾和硝酸甘油治療老年心力衰竭的臨床觀察

        劉青山,鐘偉州,高撫剛,鐘志標(biāo)

        目的評價(jià)烏拉地爾和硝酸甘油對老年多病因心力衰竭(MHF)的治療作用。方法選擇老年MHF患者54例,隨機(jī)分為烏拉地爾組28例和硝酸甘油組26例,療程48~140h,評價(jià)治療前、治療后24h、48h、72h和第7天收縮壓、舒張壓、心率(HR)、N末端B型腦鈉肽原(NT_proBNP)的水平,檢查治療前和治療第7d紅細(xì)胞分布寬度(RDW)、甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐、糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后血糖、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室心搏量(CI)、左室舒張末期容積(EVD),隨訪半年后臨床結(jié)果。結(jié)果兩組均順利完成治療,住院時(shí)間分別為10d(8~14)和11d(8~13),不良反應(yīng)發(fā)生率分別為17.86%和11.54%,組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);不同時(shí)點(diǎn)收縮壓、舒張壓、HR和NT_proBNP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);不同組間收縮壓、舒張壓和NT_proBNP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),HR組間無明顯差異(P>0.05);收縮壓、舒張壓和NT_proBNP分組與測量時(shí)點(diǎn)交互效應(yīng)分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),HR差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后烏拉地爾組LVEF、CI和EVD均高于硝酸甘油組(P<0.05),而RDW、ALT、AST、肌酐、空腹血糖、糖化血紅蛋白、餐后2h血糖、甘油三脂、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);兩組半年內(nèi)不良預(yù)后發(fā)生率分別為22.22%和57.69%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論烏拉地爾能快速、平穩(wěn)的降壓,改善MHF臨床預(yù)后,治療效果優(yōu)于硝酸甘油。

        多病因心力衰竭;烏拉地爾、硝酸甘油

        老年多病因心力衰竭(multifactor heart failure,MHF)是指老年人并發(fā)兩種或兩種以上疾病引起心臟功能損傷而致慢性心力衰竭,其中2型糖尿病(DM)和高血壓是最常見的伴隨疾病。血管擴(kuò)張劑是治療心力衰竭的一線藥物,能夠明顯改善HF患者的血流動(dòng)力學(xué)紊亂,其中硝酸甘油是應(yīng)用最廣泛的藥物,既往研究認(rèn)為其可以減少心臟前負(fù)荷而改善心臟指數(shù)。但硝酸甘油不能降低心臟后負(fù)荷和外周小動(dòng)脈阻力,同時(shí)大劑量的硝酸甘油可能引起體位性低血壓和反射性心動(dòng)過速,進(jìn)一步加劇心肌功能損傷;另一方面,長時(shí)間使用硝酸甘油會(huì)出現(xiàn)藥物耐受,其治療HF的合理性越來越受到質(zhì)疑[1]。烏拉地爾是一種交感神經(jīng)阻滯型抗高血壓藥物,通過拮抗α1_腎上腺素能受體和激動(dòng)5_HT1A受體而發(fā)揮降壓作用,可以快速產(chǎn)生中樞和外周擴(kuò)血管作用,同時(shí)不會(huì)引起心動(dòng)過速和體位性低血壓,相關(guān)研究表明其能有效降低HF患者心率和改善心功能[2],但對老年MHF的治療效果目前尚不明確,本文比較烏拉地爾和硝酸甘油對老年MHF的治療效果。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:選擇2012年1月至2016年9月在我院就診的老年MHF患者54例,入選標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡≥60歲,性別不限;(2)臨床癥狀體征、實(shí)驗(yàn)室和影像學(xué)檢查確診慢性心力衰竭[3],NYHA心功能分級為Ⅲ~Ⅳ級;(3)合并原發(fā)性高血壓和2型糖尿?。?4)了解研究內(nèi)容并自愿簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)收縮壓<100mmHg和/或舒張壓<60mmHg;(2)伴隨心源性休克或心律失常等不能使用血管擴(kuò)張劑的疾?。?3)肥厚性心肌病、擴(kuò)張型心肌病或縮窄性心包炎導(dǎo)致的HF;(4)對硝酸甘油或?yàn)趵貭栠^敏者;(5)合并呼吸、神經(jīng)、血液等系統(tǒng)進(jìn)展性疾病或肝腎功能異常者。按隨機(jī)數(shù)字表法分為烏拉地爾組28例和硝酸甘油組26例,兩組年齡、性別、病史、病情等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。

        表1 兩組人口學(xué)及基線資料比較

        1.2 給藥方法:兩組給藥劑量參考同類研究和指南[3,4],烏拉地爾組給予注射用鹽酸烏拉地爾100mg(山東羅欣藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H20051889,25mg/支),硝酸甘油組給予硝酸甘油注射液10mg(山東圣魯制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20058649,1ml:5mg),以50ml生理鹽水溶解,靜脈注射,給藥期間根據(jù)血壓調(diào)整藥物輸注速度和時(shí)間,療程48~140h。烏拉地爾以50~100μg/min輸注6h,之后以300μg/min的速度至結(jié)束;硝酸甘油以10μg/min輸注6h,后續(xù)以20μg/min至藥物輸注完畢。

        監(jiān)測并記錄治療前、治療后24h、48h、72h和第7天收縮壓、舒張壓、心率(HR),測量N末端B型腦鈉肽原(NT_proBNP)水平。檢查治療前和治療第7d紅細(xì)胞分布寬度、血脂(包括甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白)、肝腎功能(谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、肌酐、糖化血紅蛋白、空腹血糖、餐后血糖;由兩名高年資影像科醫(yī)師在盲態(tài)下進(jìn)行超聲心電圖檢查,測量治療前和治療后第7d左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室心搏量(CI)、左心室舒張末期容積(EVD)?;颊叱鲈汉罄^續(xù)隨訪半年,評價(jià)MHF臨床結(jié)果。

        2 結(jié)果

        2.1 一般情況:兩組均順利完成治療,用藥期間未見心力衰竭急性發(fā)作、心源性休克、過敏或死亡病例,住院時(shí)間分別為10d(8~14)和11d(8~13),組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組各有部分患者出現(xiàn)不良反應(yīng),其中烏拉地爾組2例出現(xiàn)頭暈,3例惡心、嘔吐;硝酸甘油組3例出現(xiàn)心悸、頭痛,不良反應(yīng)發(fā)生率分別為17.86%(5/28)和11.54%(3/26),組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        2.2 兩組治療前后血壓、心率及NT_proBNP水平比較:收縮壓、舒張壓、HR和NT_proBNP組間比較采用重復(fù)測量方差分析,不同時(shí)點(diǎn)收縮壓、舒張壓、HR和NT_proBNP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);不同組間收縮壓、舒張壓和NT_proBNP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),HR組間無明顯差異(P>0.05);收縮壓、舒張壓和NT_proBNP分組與測量時(shí)點(diǎn)交互效應(yīng)分析結(jié)果(P<0.05),HR結(jié)果(P>0.05),表明兩組的心功能指標(biāo)隨時(shí)間變化趨勢不相同,烏拉地爾組收縮壓、舒張壓、NT_proBNP低于硝酸甘油組,而HR組間無明顯差異,見表2。

        表2 兩組治療前后血壓、心率、NT_proBNP水平比較

        以治療前為協(xié)變量,治療后烏拉地爾組LVEF、CI和ECD均高于硝酸甘油組(P<0.05),而RDW、ALT、AST、肌酐、空腹血糖、糖化血紅蛋白、餐后2h血糖、甘油三脂、總膽固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表3。

        表3 兩組治療前后實(shí)驗(yàn)室和超聲心動(dòng)圖測值比較

        注:與硝酸甘油組比較*P<0.05

        2.3 不良事件隨訪:出院后繼續(xù)隨訪半年,烏拉地爾組有1例患者拒絕隨訪,兩組分別有27例和26例患者完成;半年內(nèi)兩組均有患者因HF再住院、心血管事件死亡、非致死性心肌梗死、嚴(yán)重心律失常和心源性休克,發(fā)生率分別為22.22%和57.69%(P<0.05),見表4。

        表4 兩組隨訪期間不良事件發(fā)生率

        注:與硝酸甘油組比較*P<0.05

        3 討論

        隨著臨床診斷和治療手段的推廣,MHF成為老年人群急診住院的重要原因之一,因此臨床急需明確理想的MHF治療方案。胰島素抵抗是高血壓的危險(xiǎn)因素,而DM和高血壓相互協(xié)同導(dǎo)致心室肥大和收縮功能下降,加重心臟功能損害[5],伴發(fā)的疾病使心力衰竭的病理因素變得非常復(fù)雜[6]。另一方面,MHF的治療方面存在諸多矛盾:如降壓藥物對各種衰退的器官的作用與影響,對老年機(jī)體的血流動(dòng)力學(xué)及各種物質(zhì)代謝的干擾,各種合并用藥導(dǎo)致藥物的反應(yīng)及藥動(dòng)學(xué)參數(shù)改變,理想的血管擴(kuò)張藥物的選擇受到諸多限制[7]。

        烏拉地爾同步拮抗α1_腎上腺素能受體和激活中樞5_HT1A受體,促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)遞質(zhì)胺的釋放,降低血管阻力的同時(shí)不會(huì)出現(xiàn)一般α受體激動(dòng)劑常見的反射性心動(dòng)過速,相反,烏拉地爾可使心率和血壓均有一定程度下降,通過降低心肌耗氧量而改善心肌缺血癥狀[8]。本研究采用隨機(jī)、平行對照臨床設(shè)計(jì)評價(jià)烏拉地爾和硝酸甘油對合并高血壓、糖尿病的MHF老年患者治療效果,結(jié)果表明兩種藥物均能有效降低收縮壓、舒張壓和NT_proBNP,而烏拉地爾降低舒張壓的效果優(yōu)于硝酸甘油,兩組心功能指標(biāo)均有改善,而超聲心電圖結(jié)果顯示烏拉地爾組LVEF和CI大于硝酸甘油組。Yang[9]發(fā)現(xiàn)烏拉地爾可以降低高血壓急診頻率,老年患者服用烏拉地爾降血壓安全性優(yōu)于傳統(tǒng)降壓藥,結(jié)果與本研究基本一致。

        雖然兩組服藥后心率均有下降,但組間比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,可能由于烏拉地爾通過抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞中內(nèi)皮素_1的生成而促進(jìn)一氧化氮分泌,最終改善冠脈血供和心功能[10]。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,烏拉地爾能降低鏈脲霉素誘導(dǎo)糖尿病模型動(dòng)物的血糖和肥胖,可能與烏拉地爾改善胰島α細(xì)胞功能有關(guān),同時(shí)烏拉地爾能增加肌肉血供和葡萄糖消耗,降低糖尿病患者胰島素抵抗[11];Yu[12]的研究還發(fā)現(xiàn),烏拉地爾能降低總膽固醇和甘油三酯,同時(shí)提高高密度脂蛋白的水平,本研究中烏拉地爾組血糖、膽固醇和甘油三酯均有一定程度下降,但未能達(dá)到滿意控制,而且組間比較也無明顯差異,可能與較短的治療周期有關(guān),烏拉地爾在人體的降血糖和血脂效果有待進(jìn)一步研究。烏拉地爾在老年MHF患者的耐受性良好,部分病例出現(xiàn)α受體阻滯引起血壓下降而導(dǎo)致的頭暈、惡心、嘔吐等不良反應(yīng),但由于本研究未發(fā)現(xiàn)5_HT受體拮抗作用相關(guān)的癥狀,因此總體程度均較輕。

        本研究結(jié)果表明烏拉地爾治療MHF效果優(yōu)于硝酸甘油,是更理想的選擇,但存在一定的不足之處:(1)觀察時(shí)間較短,無法評價(jià)長期服藥的治療效果;(2)由于技術(shù)因素所限,無法做到雙盲給藥,患者主觀因素對結(jié)果的影響難以估計(jì);(3)雖然未納入冠心病患者,但無可否認(rèn)部分患者存在冠脈供血不足,而硝酸甘油有較強(qiáng)的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈作用,對該類患者擴(kuò)血管藥物對冠狀動(dòng)脈的影響可能大于血壓下降。

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        518102 廣東省深圳市寶安區(qū)中心醫(yī)院心血管內(nèi)科

        劉青山(1979_),碩士,主治醫(yī)師

        R541.6;R972

        B

        1009_816X(2017)04_0311_04

        10.3969/j.issn.1009_816x.2017.04.21

        2017_5_7)

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