申利彬

（山西醫(yī)科大學(xué)附屬晉煤總醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科 山西 晉城 048006）

神經(jīng)節(jié)苷脂鈉和煙酸治療一氧化碳 中毒遲發(fā)性腦病的效果分析

申利彬

（山西醫(yī)科大學(xué)附屬晉煤總醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)科 山西 晉城 048006）

目的：探討用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉和煙酸治療DEACMP（一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病）的臨床效果。方法：對(duì)我科收治的36例DEACMP患者的臨床資料進(jìn)行回顧性研究。將這36例患者隨機(jī)分為甲組和乙組，每組各有18例患者。為甲組患者使用常規(guī)療法進(jìn)行治療，在此基礎(chǔ)上，為乙組患者加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉和煙酸進(jìn)行治療。然后，比較兩組患者的臨床療效。結(jié)果：經(jīng)過治療，乙組患者的臨床療效明顯高于甲組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉和煙酸治療DEACMP的效果顯著，可有效地修復(fù)患者的腦組織，改善其腦循環(huán)。

神經(jīng)節(jié)苷脂鈉；煙酸；DEACMP；效果

急性一氧化碳中毒(ACMP)是常見的生活性和職業(yè)性中毒。多數(shù)ACMP患者經(jīng)及時(shí)有效的診治均可康復(fù)。但是，部分ACMP患者在神志恢復(fù)正常后，會(huì)因各種原因再次出現(xiàn)一系列的神經(jīng)精神癥狀，且這些癥狀可呈進(jìn)行性加重，此病癥即為DEACMP[1]。以往，臨床上對(duì)DEACMP患者主要使用高壓氧、腦細(xì)胞代謝劑、能量合劑等方法進(jìn)行治療，但效果并不理想。為了進(jìn)一步提高對(duì)DEACMP患者進(jìn)行治療的效果，我科對(duì)36例此病患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用單唾液酸四己糖神節(jié)苷脂鈉和煙酸進(jìn)行治療，取得了很好的效果。現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本次研究的對(duì)象為2008年1月～2014年1月期間我科收治的36例DEACMP患者。這36例患者均符合以下情況：①患者的病情均符合DEACMP的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并被確診。②患者均有ACMP的病史。③患者均存在明確的假愈期。④患者均有癡呆 、震顫麻痹等神經(jīng)精神癥狀。⑤進(jìn)行顱腦磁共振檢查的結(jié)果顯示，患者雙側(cè)的側(cè)腦室旁均有片狀對(duì)稱性腦白質(zhì)脫髓鞘病變，其雙側(cè)蒼白球發(fā)生對(duì)稱性變性改變。⑥進(jìn)行顱腦 CT檢查的結(jié)果顯示，患者雙側(cè)側(cè)腦室的旁白質(zhì)、雙側(cè)基底節(jié)或蒼白球發(fā)生對(duì)稱性低密度改變。⑦患者的昏迷不是由藥物中毒、腦卒中、糖尿病并發(fā)癥等原因所致。在這36例患者中，有15例患者出現(xiàn)記憶力障礙、認(rèn)知功能障礙、定向力障礙及計(jì)算力障礙的癥狀，有12例患者出現(xiàn)行為紊亂、抑郁、錯(cuò)幻覺、大小便失禁等精神癥狀，有9例患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作的癥狀。在這36例患者中，有28例患者的腦電圖出現(xiàn)異常（其中，出現(xiàn)重度腦電圖異常的患者有16例，出現(xiàn)中度腦電圖異常的患者有8例，出現(xiàn)輕度腦電圖異常的患者有4例）。將這36例患者隨機(jī)分為甲組和乙組，每組各有18例患者。在甲組的18例患者中，有男性9例，女性9例。他們中年齡最小的48歲，年齡最大的61歲。這些患者昏迷的時(shí)間為4～41h，其假愈期為5～28d。在乙組的18例患者中，有男性10例，女性8例。他們中年齡最小的47歲，年齡最大的60歲。這些患者昏迷的時(shí)間為5～39h，其假愈期為7～30d。兩組患者的一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。詳情見表1。

表1 兩組患者一般情況的比較

1.2 治療方法 對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療，具體的方法為：①在患者入院后，立即為其使用高壓氧進(jìn)行治療。②使用濃度為20%的甘露醇或甘油果糖氯化鈉對(duì)患者進(jìn)行治療，以防止其發(fā)生腦水腫。③使用吡拉西坦和能量合劑對(duì)患者進(jìn)行治療，以改善其腦細(xì)胞的代謝功能。在此基礎(chǔ)上，為乙組患者加用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉（即單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液）和煙酸進(jìn)行治療，神經(jīng)節(jié)苷脂鈉的用法為：用100㎎的單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注，每天注射1次。在治療10天后，將用藥量改為40㎎，每天注射1次。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂鈉注射液由齊魯制藥有限公司生產(chǎn)，規(guī)格為20mg/支。煙酸的用法為：將4OOmg的煙酸加入到500ml的生理鹽水中，用此藥液對(duì)患者進(jìn)行靜脈滴注。每隔2～3d為患者增加200mg，最大劑量為1200㎎/d。在患者的癥狀改善后，逐步減少煙酸的用藥量。在進(jìn)行治療期間，需密切觀察患者消化道和皮膚黏膜是否有出血的傾向。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 經(jīng)過治療，若患者的臨床癥狀及體征消失，其生活能完全自理，即可判定其治療效果為痊愈。經(jīng)過治療，若患者的臨床癥狀及體征均明顯好轉(zhuǎn)，其智力水平、語言能力、生活能力均輕度下降，即可判定其治療效果為顯效。經(jīng)過治療，若患者的臨床癥狀及體征均有所改善，其智力水平、語言能力、生活能力均明顯下降，且存在部分運(yùn)動(dòng)障礙或精神障礙，其生活尚可自理，即可判定其治療效果為有效。經(jīng)過治療，若患者的臨床癥狀及體征均無改善，即可判定其治療效果為無效?？傆行剩饺剩@效率＋有效率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 我們使用SPSS11.5軟件包對(duì)本次實(shí)驗(yàn)中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過治療，乙組患者的臨床療效明顯高于甲組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見表2。

表2 兩組患者臨床療效的比較（例，%）

3 討論

ACMP是我國(guó)北方居民的常見病和多發(fā)病。ACMP患者經(jīng)過及時(shí)的治療大多可以痊愈。但是，部分中度ACMP患者和重度ACMP患者可因急性期持續(xù)昏迷的時(shí)間過長(zhǎng)或治療的方法不當(dāng)，經(jīng)過2～60d的假愈期后會(huì)發(fā)生DEACMP。DEACMP患者的主要表現(xiàn)為全腦彌漫性損害，嚴(yán)重時(shí)可使其喪失勞動(dòng)能力，甚至出現(xiàn)持續(xù)性植物狀態(tài)。DEACMP的發(fā)病率占ACMP患者的2%～3O%。DEACMP的病理學(xué)表現(xiàn)為大腦白質(zhì)出現(xiàn)彌漫性脫髓鞘的現(xiàn)象[3]。DEACMP患者的腦電圖表現(xiàn)為持續(xù)性出現(xiàn)的廣泛性不規(guī)則彌漫性慢波。DEACMP患者的頭顱CT圖像表現(xiàn)為大腦白質(zhì)廣泛性對(duì)稱性低密度影及額葉和顳葉出現(xiàn)彌漫性低密度影。DEACM患者P的頭顱MR圖像表現(xiàn)為出現(xiàn)雙側(cè)半卵圓中心及側(cè)腦室旁白質(zhì)對(duì)稱性異常信號(hào)影。高壓氧療法是目前臨床上治療DEACMP的常用方法。在ACMP患者發(fā)病的早期，對(duì)其進(jìn)行高壓氧治療，可有效地降低其DEACMP的發(fā)生率。近年來，隨著神經(jīng)節(jié)苷脂鈉在臨床上的廣泛應(yīng)用，用此藥治療DEACMP的效果也得到了廣泛的關(guān)注[4]。用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉治療DEACMP的優(yōu)勢(shì)為：①此藥可促進(jìn)DEACMP患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的重塑，促進(jìn)其腦神經(jīng)的修復(fù)，保護(hù)和營(yíng)養(yǎng)其腦神經(jīng)。②此藥可促進(jìn)DEACMP患者腦神經(jīng)軸突的生長(zhǎng)，改善其腦神經(jīng)傳導(dǎo)的速度，促進(jìn)其腦電活動(dòng)的恢復(fù)。③此藥可中和谷氨酸及花生四烯酸等神經(jīng)毒性物質(zhì)對(duì)DEACMP患者腦膜的毒性作用，并可清除其體內(nèi)的自由基，穩(wěn)定其細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能。④此藥可增加DEACMP患者受損腦組織的血流量，減低其腦損傷后的繼發(fā)性神經(jīng)毒性，提高其神經(jīng)細(xì)胞的存活率。煙酸可在人體內(nèi)轉(zhuǎn)化成煙酰胺，煙酰胺可與核糖核酸、腺嘌呤形成輔酶A，輔酶A在體內(nèi)生物氧化過程中發(fā)揮遞氫的作用，可促進(jìn)葡萄糖的酶解、脂肪酸的代謝、丙酮酸的代謝、高能磷酸鍵的生成等生物氧化過程及組織的新陳代謝[5]。另外，煙酸還具有較強(qiáng)的擴(kuò)張微血管的作用，此藥可直接作用于DEACMP患者的毛細(xì)血管平滑肌，經(jīng)反射作用擴(kuò)張其小動(dòng)脈，從而降低其外周血管的壓力，增加其末梢循環(huán)的供血供氧量，進(jìn)而恢復(fù)其大腦的正常功能 。用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉、煙酸和高壓氧治療DEACMP，可更好地糾正患者大腦缺血缺氧的狀態(tài)，促進(jìn)其腦血管缺氧性損傷的修復(fù) ，改善其血管壁的營(yíng)養(yǎng)狀況，促使其腦血管側(cè)支循環(huán)的建立，修復(fù)其受損腦神經(jīng)的組織功能。但是，由于本次研究的樣本量較小，該結(jié)論還有待于通過對(duì)更多病例的研究予以驗(yàn)證。

綜上所述，用神經(jīng)節(jié)苷脂鈉和煙酸治療DEACMP的效果顯著，可有效地修復(fù)患者的腦組織，改善其腦循環(huán)。

[1] 曾員英，胡慧軍，萬毅，等．急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病預(yù)后影響因素分析[J].中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2008，15(3)：152—155．

[2] 于鳳霞．高壓氧聯(lián)合丹紅注射液治療中重度急性一氧化碳中毒128例[J].中華航海 醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2010；17(4)：234—5．

[3] LeeHM，GreeleGH，HerndonDN，eta1．A ratmodelofsmoke inhalation injury：influence of combustion smoke on gene．expressioninthebrainEJ]．ToxicolApplPharmacol，2011，208(3)：255-265．

[4] 司玲珍，職慧苗，付慧丹.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床研究[J]．疑難病雜志，2011 ；10(1)：l9-2O．

[5] 林暉.高壓氧聯(lián)合藥物治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病69例EJ].中國(guó)醫(yī)藥指南，2012，10(14)：197—198．

R742

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2095-7629-（2017）2-0111-02

申利彬，男，1973年12月4日出生，學(xué)歷為本科，職稱為副主任醫(yī)師。