邵思思 項協(xié)隆 黃蔚霞

浙江省溫州市中醫(yī)院浙江溫州325000

慢性腎衰竭周圍神經病變中醫(yī)證型相關指標分析*

邵思思 項協(xié)隆 黃蔚霞#

浙江省溫州市中醫(yī)院浙江溫州325000

慢性腎衰竭周圍神經病變中醫(yī)證型肌酐尿素氮甲狀旁腺素

國內學者結合中醫(yī)學理論和現(xiàn)代醫(yī)學對慢性腎衰竭周圍神經病變的認識，提出不同的辨證論治方法，本研究從中西醫(yī)結合的角度探討慢性腎衰竭周圍神經病變中醫(yī)證型的相關性因素，以求能夠更好地認識疾病，早期干預，早期治療。

1 一般資料

本組80例均為2015年5月～2016年12月我院腎內科、血透室及神經內科門診及住院慢性腎衰竭周圍神經病變患者，診斷參照《中醫(yī)臨床診療術語疾病部分》腎衰和肌肉痹標準，擬研究脾腎氣虛型，濕濁型、血瘀型、脾腎陽虛型4組證型，每型各20例。其中男性47例，女性33例，年齡18～75歲。

2 研究方法

記錄各患者年齡，病程，并測定血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、甲狀旁腺素（PTH）。

3 研究結果

各證型一般情況及血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、甲狀旁腺素（PTH）的比較見表1。

表1 各證型一般情況及Scr、BUN和PTH比較（±s）

表1 各證型一般情況及Scr、BUN和PTH比較（±s）

注：與脾腎氣虛型比較，*P＜0.05；與濕濁型比較，△P＜0.05；與血瘀型比較，#P＜0.05。

指標年齡病程（年）Scr(μmol/L)BUN(mmol/L)PTH(mmol/L)脾腎陽虛型47.30±11.07 5.35±1.22*#△922.95±97.60*△#26.92±3.72*△#450.00±97.58*△#脾腎氣虛型43.95±12.20 3.35±0.81△#493.75±50.50#20.70±3.10 252.05±71.97△#濕濁型43.80±13.26 4.30±1.30*#531.65±47.40 21.87±2.17 311.50±65.79*血瘀型47.10±16.10 4.86±1.78*△564.40±63.94*22.24±2.05 344.90±65.92*

4 體會

本病中醫(yī)辨證分型與發(fā)病年齡相關性較小，但與慢性腎衰竭病程具有一定程度的相關性，提示隨著病程的延長，Scr、BUN、PTH的升高，中醫(yī)證型逐漸演變。脾腎陽虛型Scr、BUN、PTH明顯高于脾腎氣虛、濕濁型、血瘀型，脾腎氣虛型Scr、BUN、PTH最低。慢性腎功能衰竭其病理為因虛致實，疾病早期，表現(xiàn)為正氣虛弱，累及脾腎，脾腎兩虛，外邪留滯，脾虛則運化水濕失常，腎虛則分清泌濁不利，升降功能紊亂，從而導致濁毒停留[1]；此外，“久病入絡”“因虛致瘀”“濁瘀互結”“水瘀互結”等導致血瘀型常見；疾病日久，耗氣傷精，有形之質損耗，脾腎氣虛型逐漸減少，脾腎陽虛型逐漸增多，說明疾病從早期腎氣不足，漸及腎陰腎陽，從無形之氣累及有形之精。

本病西醫(yī)發(fā)病機制迄今不明，慢性腎衰竭毒素分為小分子(BUN、Scr、肌酸、肌醇及胍類等)及大、中分子(PTH等)毒性物質。中分子毒素多為細胞代謝紊亂引起的異常肽類積聚，能抑制鉀鈉ATP酶活性，使靜息電位降低，膜除極過程變慢，因而延緩神經功能的擴布。在神經細胞及軸索組織培養(yǎng)實驗中證明甲狀旁腺素等中分子物質可抑制軸索內小管的形成，對周圍神經有一定毒性作用，而甲狀旁腺素參與慢性腎衰竭的發(fā)病過程，因此隨著PTH濃度升高，運動神經傳導速度逐漸減慢，從而提出了甲狀旁腺素對周圍神經有直接毒性作用。也有人認為PTH與鈣離子代謝及轉移密切相關，PTH通過受體介導促成細胞內鈣的增加，所以當PTH明顯增多時可造成鈣離子跨膜交換障礙，引起細胞內鈣離子大量堆積，導致神經傳導減慢或中斷，嚴重者可造成神經細胞變性壞死。我們發(fā)現(xiàn)Scr、BUN、PTH中小分子毒素可能是本病發(fā)生與發(fā)展的主要致病因素，與疾病嚴重程度之間也存在一定的關系。

[1] 吳國偉，吳劼?lián)P，徐文君.中醫(yī)藥綜合療法治療慢性腎衰竭125例臨床觀察[J].浙江中醫(yī)雜志,2015，50(5)：355-356.

2017-04-18

溫州市科技計劃項目慢性腎衰竭周圍神經病變中醫(yī)證型與神經電生理的關系研究，編號：2016Y0368

#通訊作者：黃蔚霞，E-mail：wed@medmai.com.cn