馬 娜, 金雨舟

(江蘇省常州市第二人民醫(yī)院, 江蘇 常州, 213003)

重癥中暑患者首次實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)與其預(yù)后的關(guān)系分析

馬 娜, 金雨舟

(江蘇省常州市第二人民醫(yī)院, 江蘇 常州, 213003)

重癥中暑; 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo); 預(yù)后

中暑是人體長(zhǎng)時(shí)間暴露在高溫或炎熱環(huán)境中，引起機(jī)體體溫調(diào)節(jié)功能紊亂所致的一組臨床癥候群，以高熱、皮膚干燥以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為特征[1-2]。重癥患者治療不當(dāng)或不及時(shí)可引發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)，病死率高達(dá)40%以上，約30%存活者會(huì)遺留神經(jīng)功能障礙[3-4]。本研究對(duì)23例重癥中暑患者首次實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果與預(yù)后進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年6—10月常州市第二人民醫(yī)院收治的23例重癥中暑患者的臨床資料，排除既往高血壓、冠心病、血液系統(tǒng)疾病、肝腎功能損傷、服用影響實(shí)驗(yàn)室血液學(xué)檢查結(jié)果藥物的患者。其中男16例，平均年齡(57.56±19.23)歲; 女7例，平均年齡(77.57±18.37)歲。

1.2 研究方法

所有患者入院0.5 h內(nèi)采集肘靜脈血，送急診化驗(yàn)室化驗(yàn)，記錄患者首次實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，包括血小板計(jì)數(shù)(PLT)、心肌酶譜[門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CPK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)]、腎功能[肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)]、電解質(zhì)[鉀(K)、鈉(Na)]、D-二聚體(D-D)。

入院后均立即給予降溫、補(bǔ)液、保護(hù)各臟器功能、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、維持呼吸、必要時(shí)應(yīng)用血管活性藥物等治療。隨訪患者1月，根據(jù)預(yù)后將其分為存活組10例和死亡組13例。將死亡組根據(jù)死亡時(shí)間分為2組: A組為發(fā)病24 h內(nèi)死亡，共4例; B組為發(fā)病24 h后死亡，共9例。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2組患者PLT、LDH、CPK、CKMB、AST、BUN、Cr、K、Na、D-D比較有顯著差異(P<0.05或P<0.01)。見表1。B組死亡患者PLT、Na、K顯著低于A組死亡患者(P<0.05)。見表2。

與死亡組比較, *P<0.05, **P<0.01。

表2 A組和B組死亡患者初始實(shí)驗(yàn)室結(jié)果比較

與B組比較, *P<0.05。

3 討 論

中暑患者在長(zhǎng)時(shí)間的熱打擊下，機(jī)體出現(xiàn)一系列的臟器功能障礙，可累及心、腦、肝、腎、血液有研究[8]報(bào)道，在體外實(shí)驗(yàn)中高熱可直接引起血小板凋亡使其發(fā)生破壞。人體長(zhǎng)時(shí)間處于高溫下，機(jī)體易被激活凝血與纖溶系統(tǒng)[9], 血管內(nèi)皮損傷、膠原暴露引起血小板聚集，同時(shí)患者大量失水，血液濃縮，進(jìn)一步增加血栓形成風(fēng)險(xiǎn)，易發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC), 血小板在微循環(huán)中破壞增加。本研究顯示死亡組血小板計(jì)數(shù)顯著低于存活組，死亡組D-二聚體高于存活組，同時(shí)發(fā)現(xiàn)血小板越低，預(yù)后越差，大大增加患者早期死亡風(fēng)險(xiǎn)[10]。

系統(tǒng)等多臟器，研究[5-7]認(rèn)為中暑的病理生理不單純是熱暴露的直接損傷，更多的是繼發(fā)于熱損傷后引起的全身炎癥反應(yīng)(SIRS), 進(jìn)一步導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)。

高熱引起細(xì)胞膜及膜內(nèi)結(jié)構(gòu)發(fā)生破壞，心肌、肌肉組織富含較豐富的酶，如LDH、CPK、CKMB、AST, 由于高熱導(dǎo)致心肌、肌肉缺血缺氧進(jìn)而引起組織結(jié)構(gòu)破壞，大量酶會(huì)釋放入血。既往研究[11-13]表明，中暑可引起血清酶譜升高，因此血清酶的變化可作為判斷中暑病情和預(yù)后的指標(biāo)，本研究顯示死亡患者酶譜明顯高于存活者，提示預(yù)后越差，酶活性越高，但不能用于評(píng)估死亡發(fā)生早晚。中暑患者大量出汗，水電解質(zhì)丟失，未能及時(shí)補(bǔ)充水分或未及時(shí)補(bǔ)鹽，影響腎臟血流，導(dǎo)致腎功能損傷，同時(shí)引起低鉀、低鈉、低血漿滲透壓。低鈉、低滲血癥主要病理生理改變?yōu)槟X水腫，嚴(yán)重者引起腦疝，最后引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷易發(fā)猝死。已有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究[14-16]證實(shí)，小鼠在長(zhǎng)時(shí)間熱打擊下，腦組織發(fā)生腦水腫，隨著熱打擊程度加重，腦水腫逐漸加重，還漸進(jìn)性出現(xiàn)神經(jīng)元細(xì)胞變性壞死，因此易遺留神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。本研究結(jié)果提示，死亡組患者鉀、鈉明顯低于存活者，且隨著鉀鈉降低程度，更易發(fā)生早期死亡。

綜上所述，死亡組患者血小板計(jì)數(shù)、心肌酶譜、腎功能、鉀鈉、D-二聚體初始值均明顯高于存活組，但僅有血小板計(jì)數(shù)、鉀、鈉在死亡早期(<24 h)與晚期(>24 h)存在差別，說(shuō)明死亡組患者組織損傷更嚴(yán)重，尤其低血小板計(jì)數(shù)、低鈉、低鉀者更易早期發(fā)生死亡，檢測(cè)上述指標(biāo)可有效評(píng)估患者病情與預(yù)后。

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10.7619/jcmp.201719086

2017-04-18