袁丁

【摘要】 目的 探討腦梗死靜脈溶栓后癥狀性出血轉化的手術治療效果。方法 回顧性分析26例腦梗死行阿替普酶溶栓治療后發(fā)生癥狀性出血轉化患者的臨床資料， 其中行手術治療16例， 保守治療10例， 觀察治療效果。結果 26例腦梗死靜脈溶栓后癥狀性出血轉化患者中， 行手術治療16例， 15例存活， 1例死亡；10例保守治療， 2例存活， 8例死亡。結論 腦梗死靜脈溶栓后出現(xiàn)癥狀性出血轉化， 早期積極行手術干預可提高患者生存率， 降低死亡率。

【關鍵詞】 腦梗死；靜脈溶栓；出血；手術

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.25.063

急性腦梗死靜脈溶栓后出血轉化是溶栓治療最危險的并發(fā)癥， 本科2014～2016年共收治26例腦梗死靜脈溶栓后癥狀性出血轉化患者， 現(xiàn)作以下回顧性分析。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 回顧性分析26例腦梗死靜脈溶栓后癥狀性出血轉化患者的臨床資料， 其中男10例， 女16例， 年齡50～72歲， 平均年齡62歲?；颊呔X梗死發(fā)病6 h內急診入院， 所有患者的診斷均符合《2010年中國急性缺血性腦卒中診治指南》中的標準。溶栓前均行頭顱CT檢查排除顱內出血， 既往無明顯顱內出血病史， 無溶栓禁忌證。應用阿替普酶溶栓前血小板檢查在正常范圍， 凝血指標檢測正常， 電解質及血糖等生化檢查正常。

1. 2 溶栓方法 患者急診入院后， 依照2010美國卒中協(xié)會制定的急性腦梗死早期治療指南給予規(guī)范治療。血壓控制在<180/100 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 頭顱CT排除腦出血及明顯低密度改變， 所有患者及家屬均知情同意。給予靜脈阿替普酶溶栓治療， 0.9 mg/（kg·次）， 其中先在10 min內靜脈注射10%的劑量， 將剩余劑量在1 h內靜脈滴完， 如12 h后復查頭顱CT， 未見出血后， 給予阿司匹林或氯吡格雷， 抗血小板聚集。密切觀察生命體征變化， 維持血壓平穩(wěn)。

1. 3 影像學表現(xiàn) 10例患者溶栓后24 h出現(xiàn)意識進行性加深， 出現(xiàn)高顱內壓神經癥狀， 復查頭顱CT發(fā)現(xiàn)腦內出血伴血腫形成， 最短2 h內出現(xiàn)。6例患者24～48 h出現(xiàn)出血轉化伴血腫形成。腦葉及皮層出血11例， 基底節(jié)出血15例， 其中破入腦室5例， 血腫均>30 ml， 最大90 ml。本組病例中， 同側腦室均有不同程度受壓變小， 中性結構移位>1.0 cm 15例， 0.5～1.0 cm 11例。

1. 4 治療方法 26例患者均轉神經外科治療， 其中16例行急診手術， 10例患者家屬拒絕手術治療僅行保守治療。手術前及手術時給予新鮮冰凍血漿， 輸冷沉淀， 停用所有溶栓、抗凝、抗血小板藥物。16例急診手術治療均行腦內血腫清除并去骨瓣減壓， 術中置入Codaman顱內壓監(jiān)護探頭， 術后監(jiān)測顱內壓。有5例腦室積血患者同時行腦室外引流。手術患者術后入神經外科重癥加強護理病房（ICU）監(jiān)護及治療， 術后行鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛， 使用抗生素預防感染， 根據(jù)顱內壓監(jiān)測脫水控制顱內壓， 保證腦灌注壓?？拱d癇治療， 使用自由基清除劑。維持出入量平衡， 維持電解質及酸堿平衡， 保持呼吸道通暢， 必要時行氣管切開術。保守治療患者同樣入神經外科ICU病房監(jiān)護及治療。

2 結果

26例腦梗死靜脈溶栓后癥狀性出血轉化患者中， 行手術治療16例， 15例存活， 1例死亡；10例保守治療， 2例存活， 8例死亡。

3 討論

腦梗死是一種臨床多發(fā)疾病， 是腦部血管腔狹窄、血栓淤積造成腦部組織缺血缺氧等引發(fā)的神經功能障礙。腦梗死具有發(fā)病率高、致殘率高、死亡率高的特點。靜脈溶栓治療是治療急性缺血性腦卒中有效的治療方法， 而出血轉化是溶栓治療最危險的并發(fā)癥[1， 2]。

雖然靜脈溶栓治療增加了患者繼發(fā)出血轉化的發(fā)生率， 但患者遠期存活率提高， 獲益大于風險[3]。所以靜脈溶栓治療仍是急性腦梗死理想治療方法。目前超早期應用阿替普酶靜脈溶栓治療是急性腦梗死最有效的治療方案。

阿替普酶可作用于內源性纖溶系統(tǒng)， 能催化裂解纖溶酶原形成纖溶酶， 纖溶酶不僅能降解纖維蛋白凝塊， 還能降解循環(huán)中纖維蛋白原， 從而進行溶栓。但纖維蛋白或纖維蛋白原水平恢復較慢， 一般需要12～24 h， 所以在此時間段患者易發(fā)生出血[4]。繼發(fā)出血轉化的腦梗死患者中易并發(fā)嚴重性腦水腫， 對患者功能恢復不利。癥狀性出血轉化伴血腫形成后顱內壓可快速增高， 極易形成腦疝， 危及生命， 且預后更不理想。

早期很難根據(jù)臨床癥狀判斷溶栓后出現(xiàn)出血轉化， 更難估計出血量， 診斷主要依賴影像學檢查， 連續(xù)動態(tài)CT觀察。一般在溶栓12～24 h或24～48 h行CT復查， 如果臨床癥狀變化應立即行CT檢查， 在腦疝形成前早期行去骨瓣減壓術， 避免不可逆腦損害發(fā)生。當前大面積腦梗死臨床治療方式主要以保守治療以及減壓手術治療為主， 由于腦中動脈愈合差， 所以減壓手術臨床治療效果存在爭議[5]。但是大骨瓣減壓術能夠快速降低顱內壓， 降低繼發(fā)性腦梗死和腦組織嵌頓的發(fā)生率， 還可以防止側支循環(huán)受到壓迫， 提高腦灌注壓， 繼發(fā)不可逆的腦損傷。所以， 一旦發(fā)生出血轉化， 要立即停止繼續(xù)溶栓、停用抗凝抗血小板藥。對血小板降低、凝血功能異常需要給予對癥處理， 使其達到或接近正常水平， 積極做好術前準備。動態(tài)復查頭顱CT， 發(fā)生有癥狀性出血轉化伴血腫形成后， 早期手術介入。手術需根據(jù)血腫量， 是否進入腦室采取去骨瓣減壓、腦室穿刺等方案。術前、術中給予新鮮血漿、冷沉淀治療。

靜脈溶栓后有癥狀性出血轉化患者顱內壓迅速惡性增高， 腦水腫進行性加重， 隨之可能出現(xiàn)腦神經功能不可逆損傷及腦疝形成[6-8]。早期的外科手術介入能夠有效控制惡性顱內壓增高的發(fā)展， 并通過降低顱內壓使未受損的腦組織得到保護， 減少繼發(fā)性腦損傷的發(fā)生， 給予患者機會渡過腦水腫高峰期[9， 10]。大骨瓣減壓顳肌瓣直接貼附在腦表面， 有利于改善局部腦組織供血， 減少梗死面積。顳肌深動脈側支循環(huán)的建立可能形成對腦梗死區(qū)的供血， 使梗死面積縮小。所以去骨瓣減壓術可通過改善顱內壓、腦灌注， 提高患者生存率， 降低死亡率。endprint

總之， 腦梗死靜脈溶栓后出血轉化是溶栓治療的主要并發(fā)癥， 一旦出現(xiàn)有癥狀出血轉化會嚴重威脅患者生命， 早期經外科手術干預可提高患者生存率， 降低死亡率。

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[收稿日期：2017-05-08]endprint