閔 杰

（重慶市萬(wàn)州區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，重慶 404000）

·病例報(bào)告·

131I治療甲亢后出現(xiàn)低鉀性麻痹病例1例

閔 杰

（重慶市萬(wàn)州區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)分泌科，重慶 404000）

甲亢；低鉀性麻痹

甲狀腺功能亢進(jìn)癥是一種十分常見的內(nèi)分泌疾病，它是由于體內(nèi)甲狀腺激素合成或分泌過多而引起的以神經(jīng)、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進(jìn)為主要表現(xiàn)的一組疾病的總稱。臨床上以彌漫性甲狀腺腫伴甲亢（Graves病）最常見，約占所有甲亢患者的85%。

甲亢時(shí)患者可表現(xiàn)為肌無(wú)力，如慢性甲亢性肌病，甲亢伴重癥肌無(wú)力，甲亢性周期性麻痹（TPP）。該病多為散發(fā)性，有研究表明TPP也屬于離子通道疾病[1]。該病變多與甲亢同時(shí)存在，或發(fā)生于甲亢之后，也有部分以周期性麻痹為首發(fā)癥狀就診才發(fā)現(xiàn)甲亢。而很多誘因增加了該病變的發(fā)生，現(xiàn)將我科收治1例甲亢在131I治療后發(fā)生低鉀性麻痹的病例報(bào)道如下，結(jié)合文獻(xiàn)復(fù)習(xí)總結(jié)，提高對(duì)甲亢發(fā)生低鉀性麻痹的認(rèn)識(shí)，減少低鉀性麻痹的發(fā)生。

1 病例簡(jiǎn)介

患者23歲，男性，因乏力、怕熱、多汗1年于2015年8月17日入院。1年前出現(xiàn)乏力、怕熱、多汗，伴心悸、消瘦，有多食、易饑，大便每日2～3次，黃色稀便，無(wú)畏光、重影，無(wú)四肢麻木、感覺異常、下肢水腫，查甲功提示”甲狀腺功能亢進(jìn)”，口服他巴唑10 mg tid，心得安10 mg tid，間斷服藥，癥狀無(wú)緩解，為行131I治療收治我科。患病后，患者食欲佳，睡眠、精神欠佳，體重下降5 kg。無(wú)家族史。

體格檢查：T36.8°C，P124次/分，R20次/分，BP123/81 mmHg，消瘦，甲狀腺功能亢進(jìn)癥面容，表情驚愕，神清合作。皮膚溫暖潮濕，Von Graefe征、Stellwag征、Joffroy征陽(yáng)性，瞼裂增寬，雙側(cè)眼球中度突出，伸舌無(wú)震顫，甲狀腺II度腫大，質(zhì)硬，上下葉聞及連續(xù)性血管雜音，可觸及震顫。心率124次/分，心律齊。雙上肢細(xì)震顫陽(yáng)性，雙下肢無(wú)水腫，四肢肌力V級(jí)，肌張力正常。

2 輔助檢查

甲功提示FT3＞30.80 Pmol/L，F(xiàn)T4 ＞154.44 Pmol/L，T3＞12.320 nmol/L，T4＞386.10 nmol/L，TSH0.007 mIU/L，TRAb 40 IU/L，TPO-Ab＜60 IU/ml。甲狀腺彩超提示甲狀腺增大（右葉6.4x3.1x3.0 cm，左葉約6.2x2.8x2.7 cm），內(nèi)部回聲增粗不均質(zhì)，內(nèi)部血流信號(hào)豐富。入院后第2天行甲狀腺攝碘率（RAIU）：2小時(shí)82.8%，6小時(shí)81.4%，24小時(shí)71.6%。肝腎功正常。血鉀4.18 mmol/L。

3 治療經(jīng)過

予忌碘飲食，停甲亢藥物，甲狀腺攝碘率大于60%，有應(yīng)用131I治療指征[2]。入院第3天行甲狀腺131I治療，計(jì)算131I活度。為預(yù)防甲狀腺亢進(jìn)危象，治療后當(dāng)日予5%葡萄糖500 ml+氫化可的松琥珀酸鈉針150 mg靜滴，第4天出現(xiàn)四肢無(wú)力，不能活動(dòng)，不伴呼吸困難，不伴意識(shí)改變、惡心、嘔吐、大小便失禁。查體神志清楚，心率130次/分，心律齊。四肢肌力I級(jí)，肌張力減弱。生理反射減弱，病理征未引出。血鉀2.09 mmol/L，予I級(jí)護(hù)理，心電監(jiān)護(hù)，吸氧，靜脈補(bǔ)鉀，停止輸葡萄糖液，患者四肢肌力逐漸恢復(fù)，出院前四肢肌力V級(jí)，肌張力正常，查血鉀4.09 mmol/L。門診隨訪血鉀均正常。

4 討 論

該病例中患者131I治療后出現(xiàn)嚴(yán)重低血鉀，隨后出現(xiàn)四肢肌力下降。入院后檢查血鉀正常，而131I治療后為什么血鉀下降明顯，甚至有生命危險(xiǎn)，因此回顧分析誘發(fā)低血鉀因素，針對(duì)性提出防治對(duì)策。

低鉀周期性麻痹的定義為以發(fā)作性肌無(wú)力、伴血清鉀降低、補(bǔ)鉀后能迅速緩解為特征，

年齡、疲勞、飽餐、寒冷、酗酒、精神刺激、甲亢病史等是常見原因。該病例中，詳細(xì)追問既往史，以及現(xiàn)患甲亢期間，從未發(fā)生低血鉀，亦為出現(xiàn)過低鉀性麻痹。因此考慮為偶發(fā)性低鉀麻痹，從整個(gè)治療過程中可以看出，在治療期間的一些可控因素誘發(fā)導(dǎo)致低血鉀的發(fā)生。

回顧病例分析，患者甲狀腺功能亢進(jìn)，甲狀腺激素分泌增多，而131I治療后甲狀腺濾

泡細(xì)胞破壞，短時(shí)間內(nèi)甲狀腺激素分泌增多明顯，而為了預(yù)防甲亢危象，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，且增加了葡萄糖液體使用，上述因素均促進(jìn)血清鉀分布異常，導(dǎo)致血鉀快速下降。

因此，針對(duì)甲狀腺功能亢進(jìn)患者，易導(dǎo)致低血鉀，合并上述誘發(fā)因素，低血鉀發(fā)生率增

高，因此有必要重視及預(yù)防低血鉀，需要密切關(guān)注低血鉀伴隨癥狀，血清鉀水平逐漸下降可導(dǎo)致患者出現(xiàn)肢體異常疼痛、出汗、面色潮紅等早期臨床表現(xiàn)，當(dāng)出現(xiàn)疑似癥狀時(shí)，要仔細(xì)加以鑒別診斷，監(jiān)測(cè)血清鉀水平，一旦確診立即采取有效治療措施。在甲亢患者避免過多攝入碳水化合物，如飽食、靜脈補(bǔ)充葡萄糖液體，以及有指征性應(yīng)用糖皮質(zhì)激素?？傊芮斜O(jiān)測(cè)甲亢患者血鉀水平，及時(shí)糾正低鉀血癥，做好防治對(duì)策，有效降低低鉀性麻痹的發(fā)生率。

[1] Chu PY,Cheng CJ,Tseng MH.Genetic variant rs623011 (17q24.3)associates with non-familial thyrotoxic and sporadic hypokalemic paralysis.Clin Chim Acta 2012,Dec,414:105-8.

[2]131I治療格雷夫斯甲亢指南(2013版)[J].中華內(nèi)分泌代謝雜志,2013,29(6):448-459.

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ISSN.2095-8242.2017.045.8885.01

本文編輯：吳 衛(wèi)