江春燕 王維紅 左苑春
(深圳市人民醫(yī)院,廣東深圳518000)
常染色體顯性遺傳性多囊腎病并發(fā)高血壓的護(hù)理策略分析
江春燕 王維紅 左苑春
(深圳市人民醫(yī)院,廣東深圳518000)
目的分析常染色體顯性遺傳性多囊腎?。ˋutosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)并發(fā)高血壓的護(hù)理策略。方法選取108例我院2010年1月至2016年5月收治的ADPKD合并高血壓患者進(jìn)行研究,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組54例,對(duì)照組行常規(guī)護(hù)理,觀(guān)察組在此基礎(chǔ)上給予嚴(yán)格的降壓護(hù)理,比較兩組患者護(hù)理前后的生化指標(biāo)、血壓水平和護(hù)理滿(mǎn)意度。結(jié)果①護(hù)理前后,組間LVMI、PRO/Scr和CCR均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但護(hù)理后均明顯優(yōu)于護(hù)理前(P<0.05);②護(hù)理后,兩組患者的SBP和DBP均明顯下降,且觀(guān)察組顯著低于對(duì)照組,前后和組間差異均有意義(P<0.05);③觀(guān)察組的護(hù)理滿(mǎn)意度為92.59%,高于對(duì)照組的75.93%,組間有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論ADPKD合并高血壓患者在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上給予嚴(yán)格的降壓護(hù)理可以有效降低血壓,控制病情發(fā)展,提高護(hù)理滿(mǎn)意度,改善護(hù)患關(guān)系,具有臨床推廣價(jià)值。
常染色體顯性遺傳性多囊腎??;高血壓;護(hù)理策略;護(hù)理滿(mǎn)意度
分析常染色體顯性遺傳性多囊腎病(Autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是一種最常見(jiàn)的遺傳腎病,高血壓是其中最主要的并發(fā)癥[1]。同時(shí),高血壓還會(huì)對(duì)疾病的發(fā)展進(jìn)程產(chǎn)生較大的影響。因此,對(duì)于A(yíng)DPKD合并高血壓患者來(lái)說(shuō),血壓的控制效果會(huì)直接影響腎臟的功能和患者的生存狀況。目前,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究還缺乏匹配的抗高血壓藥物。我院選取了108例ADPKD合并高血壓患者進(jìn)行了臨床研究,旨在探索有效的護(hù)理策略,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料:選取108例我院2010年1月至2016年5月收治的ADPKD合并高血壓患者進(jìn)行研究,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。對(duì)照組納入54例,其中男29例,女25例,年齡48~76歲,平均(60.35±6.27)歲。觀(guān)察組54例,其中男31例,女23例,年齡45~79歲,平均(60.43±6.62)歲。兩組患者的性別和年齡等基線(xiàn)資料比較,組間差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 護(hù)理方法:對(duì)照組采用常規(guī)護(hù)理方法,觀(guān)察組則在次基礎(chǔ)上給予嚴(yán)格的血壓控制護(hù)理。
1.3 觀(guān)察指標(biāo)[2]:觀(guān)察兩組患者護(hù)理前后的左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)、尿蛋白/肌酐(PRO/Scr)、內(nèi)生肌酐清除率(CCR)等生化指標(biāo)以及收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)等血壓指標(biāo)。同時(shí),采用醫(yī)院自制的問(wèn)卷調(diào)查,評(píng)價(jià)患者護(hù)理滿(mǎn)意度,共有10個(gè)調(diào)查項(xiàng)目,每個(gè)項(xiàng)目10分,總分為100分。滿(mǎn)意:≥80分;較滿(mǎn)意:60~79分;不滿(mǎn)意:≤59分;滿(mǎn)意度=(總例數(shù)-不滿(mǎn)意)/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS17.0軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,進(jìn)行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,進(jìn)行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 護(hù)理前后的生化指標(biāo)比較:護(hù)理前后,組間LVMI、PRO/Scr和CCR均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),但護(hù)理后均明顯優(yōu)于護(hù)理前(P<0.05),詳見(jiàn)表1。
表1 兩組ADPKD合并高血壓患者護(hù)理前后的生化指標(biāo)對(duì)比(x±s)
2.2 血壓水平比較:護(hù)理前,兩組患者的血壓水平無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異;護(hù)理后,兩組患者的SBP和DBP均明顯下降,且觀(guān)察組顯著低于對(duì)照組,前后和組間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),詳見(jiàn)表2。
2.3 護(hù)理滿(mǎn)意度比較:觀(guān)察組的護(hù)理滿(mǎn)意度為92.59%,高于對(duì)照組的75.93%,組間存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.654,P<0.05),詳見(jiàn)表3。
表2 兩組ADPKD合并高血壓患者護(hù)理前后的血壓水平對(duì)比(x±s)
表3 兩組ADPKD合并高血壓患者的護(hù)理滿(mǎn)意度比較
在A(yíng)DPKD的發(fā)展過(guò)程中,高血壓的發(fā)生時(shí)間較早,而且會(huì)持續(xù)很長(zhǎng)時(shí)期[3]。在高血壓的影響下,患者腎臟的損害會(huì)更加嚴(yán)重,還有可能導(dǎo)致左心室肥大,誘導(dǎo)ADPKD合并心臟瓣膜病以及合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤等腎外并發(fā)癥的發(fā)生,嚴(yán)重者甚至導(dǎo)致患者死亡[4]。由此可知,高血壓會(huì)對(duì)ADPKD患者的生存質(zhì)量造成嚴(yán)重影響,早期發(fā)現(xiàn)并采取積極有效的治療和護(hù)理措施來(lái)控制高血壓,對(duì)于控制ADPKD病情的發(fā)展具有重要意義。
通常情況下,所有的抗高血壓藥物都能對(duì)血壓進(jìn)行一定程度的控制。有研究發(fā)現(xiàn),服用ACEI類(lèi)藥物可以有效改善學(xué)流動(dòng)動(dòng)力學(xué)指標(biāo),降低血壓,延緩腎臟損害,可以預(yù)防心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生[6]。在此基礎(chǔ)上,給予嚴(yán)格的血壓控制護(hù)理可以取得更顯著的效果。綜上所述,ADPKD合并高血壓患者在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上給予嚴(yán)格的降壓護(hù)理可以有效降低血壓,控制病情發(fā)展,提高護(hù)理滿(mǎn)意度,改善護(hù)患關(guān)系,具有臨床推廣價(jià)值。
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R473.5
B學(xué)科分類(lèi)代碼:32071
1001-8131(2017)03-0293-02
2016-10-25
深圳市科技計(jì)劃項(xiàng)目(JCYJ20150403101146288)