沈雨浩

(興寧市人民醫(yī)院心血管內科，廣東 興寧 514500)

胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失常的療效

沈雨浩

(興寧市人民醫(yī)院心血管內科，廣東 興寧 514500)

目的 探討胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失常的臨床療效。方法 將56例肥厚型心肌病伴惡性心律失常患者按治療方法的不同分為觀察組和對照組，每組28例。2組均給予常規(guī)治療，同時給予鹽酸胺碘酮片治療。在此基礎上，觀察組加用酒石酸美托洛爾片治療。觀察2組治療前、治療6個月后心功能指標(左室射血分數、QT間期離散度)的變化及臨床療效。結果 觀察組總有效率、治療6個月后左心室射血分數均明顯高于對照組，QT間期離散度值明顯低于對照組(均P<0.05)。結論 胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失常具有較好的療效，可改善心功能。

肥厚型心肌病； 惡性心律失常； 胺碘酮； 酒石酸美托洛爾； 療效

肥厚型心肌病伴惡性室性心律失常主要是以室壁肥厚不對稱、心肌功能降低或心肌性狀異常為表現(xiàn)的一類心血管內科疾病。該病隨著病情的發(fā)展，心室肌肥厚程度加重，患者可出現(xiàn)肢體乏力、呼吸困難、頭暈等臨床癥狀，甚至可發(fā)生心源性猝死[1]。對肥厚型心肌病伴惡性室性心律失的治療，在臨床中常采用胺碘酮進行抗心律失常的治療，其通過對心肌細胞本身的有效不應期進行延長，推遲了心肌細胞下一次動作電位產生的時間，從而消除了折返激動，達到抗心律失常的目的。酒石酸美托洛爾與胺碘酮的抗心律失常機制有所不同，其經心肌細胞的異位起搏點結合腎上腺素β1受體后，起到阻礙β1受體激活的效果，從而改善心律失常[2]。為此，本研究探討胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失常的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 病例資料

選擇2013年2月至2015年12月興寧市人民醫(yī)院收治的肥厚型心肌病伴惡性心律失?；颊?6例，均出現(xiàn)心悸、胸悶及呼吸困難等癥狀，均經心電圖、胸部X線片及心臟彩色多普勒超聲等檢查后確診為肥厚型心肌病伴惡性心律失常。排除甲狀腺功能亢進癥及藥物性心律失常、室上性心律失常的患者。將56 例患者按治療方法的不同分為2組：觀察組28例，男15例，女13例，年齡38～68(49.6±4.7)歲，病程0.3～1.8(0.6±0.2)年。對照組28例，男16例，女12例，年齡36～72(48.2±5.2)歲，病程0.4～1.6(0.8±0.2)年。2組性別、年齡及病程比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

2組均給予常規(guī)治療，包括降壓、強心、利尿等治療，監(jiān)測心電圖、血壓等指標，同時給予鹽酸胺碘酮片200 mg口服，3次·d-1。服用1周后，當心率及血液流變學無異常時，給予鹽酸胺碘酮片100 mg口服，2次·d-1，療程為6個月。在此基礎上，觀察組給予酒石酸美托洛爾片12.5 mg口服，3次·d-1。服用1周后，若患者心律、血壓沒有明顯異常時，給予酒石酸美托洛爾片25 mg口服，2次·d-1，療程為6個月。

1.3 觀察指標與療效評定標準

觀察2組治療前、治療6個月后心功能指標(左室射血分數、QT間期離散度)的變化及臨床療效。

療效評定標準：根據患者心電圖檢查結果評定療效。有效：心電圖正常，早搏次數降低>70%；顯效：心電圖有所改善，早搏次數降低>50%，無效：心電圖無明顯變化，早搏次數降低<50%?？傆行?(有效+顯效)例數/總例數×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)。2組治療前左心室射血分數、QT間期離散度值比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組治療6個月后左心室射血分數明顯高于對照組，QT間期離散度值明顯低于對照組(均P<0.05)。見表1。

表1 2組療效及治療前后左心室射血分數、QT間期離散度的比較

*P<0.05與對照組比較。

3 討論

肥厚型心肌病的發(fā)病已被證實與心肌節(jié)基因的編碼突變直接相關，表明了該病具有明顯的遺傳病特征[3]。該病主要表現(xiàn)有非對稱性心室肌肥厚，心肌纖維直徑不均，且心肌細胞排布混亂，因此心肌電信號在傳導時由于心肌細胞自身不同的復極時間將出現(xiàn)多種折返途徑，造成折返激動，而折返激動傳至心室時將導致多種室性心律失常的出現(xiàn)。如果室性心律失常患者的病情未能得到及時、有效控制，患者將很可能因病情的發(fā)展而對血流動力學造成嚴重影響，使心功能進一步惡化，最終導致心源性猝死。同時，肥厚型心肌病患者發(fā)生心源性猝死前不具備任何征象，且發(fā)生率較高。有研究[4]發(fā)現(xiàn)，心源性猝死的發(fā)生與患者的惡性心律失常直接相關。

酒石酸美托洛爾是一種β受體阻滯劑類藥物，其能與腎上腺素受體結合，從而拮抗腎上腺素神經遞質的釋放，使興奮狀態(tài)下的交感神經受到抑制。同時，降低心肌細胞的除極速，減緩信號轉導速度，以平穩(wěn)心室率，降低心肌細胞的自律性，達到治療心律失常的目的。另外，酒石酸美托洛爾還可減弱肥厚型心肌病患者的細胞增生及氧化過度過程，對凋亡細胞的減少、心肌肥厚狀態(tài)的減輕和心肌重構的逆轉均具有積極的作用[5]。胺碘酮為常規(guī)抗心律失常藥物，其機制是通過與心肌細胞膜上的α及β受體發(fā)生非競爭性結合，推遲激動信號的產生，從而達到延長有效不應期及延緩下一次動作電位的目的，促進了折返激動進程的終止，對肥厚型心肌病伴惡性心律失常的臨床治療效果較好[6]。因此，兩種藥物在肥厚型心肌病伴惡性心律失常的治療上均有利于控制心率、平穩(wěn)心律失常以及逆轉病程。本研究結果顯示，觀察組總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，提示胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失?？扇〉脻M意的療效。本研究結果還顯示，觀察組治療6個月后左心室射血分數明顯高于對照組(P<0.05)，提示胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失?？捎行岣呋颊叩男墓δ?。患者的QTd是反映心室肌復極差異程度的無創(chuàng)指標，可作為預測室性心律失常及心臟性猝死的獨立指標[7]。本研究結果顯示，觀察組治療6個月后QT間期離散度值明顯低于對照組(P<0.05)，提示胺碘酮聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療肥厚型心肌病伴惡性心律失常能夠快速、有效糾正患者的心臟節(jié)律。

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[2] 李艷芳，淡雪川.小劑量胺碘酮聯(lián)合倍他樂克在肥厚型心肌病伴惡性室性心律失常治療中的應用研究[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2014，13(12)：971-973.

[3] 李軍，許洪亮，華麗.胺碘酮聯(lián)合倍他樂克治療肥厚型心肌病伴惡性室性心律失常的療效觀察[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2014，13(20)：1696-1698.

[4] 龐小云，剡永利.小劑量胺碘酮聯(lián)合倍他樂克治療肥厚型心肌病伴惡性室性心律失常的療效[J].中國老年學雜志，2014，34(3)：779-780.

[5] 王魯奇.小劑量胺碘酮聯(lián)合美托洛爾在肥厚型心肌病伴惡性室性心律失常治療中的應用研究[J/CD].中國醫(yī)學前沿雜志：電子版，2014，6(8)：82-84.

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(責任編輯：胡煒華)

2016-07-18

R542.2； R541.7

A

1009-8194(2017)02-0010-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2017.02.005