張宏　孫輝　歐陽文　麻繼臣　申志芬　白維娟　李莉娟　葛云芳　溫斌

[摘 要] 目的：探討慢性阻塞性肺疾?。–OPD）肺氣腫型與非肺氣腫型患者的氣道特征差異。方法：選取80例COPD住院患者和30例健康人（對照組）作為研究對象，根據(jù)CT影像學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)將COPD患者分為A組（肺氣腫型，35例）和B組（非肺氣腫型，45例），對3組研究對象進(jìn)行血液指標(biāo)檢測、動脈血?dú)夥治龊头喂δ軝z測。結(jié)果：對照組的FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值%、RV/TLC、PaCO2值與另外2組的差異較大，A組的FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值%、BMI、IL-4、IL-8、D-二聚體值均明顯比B組更低，RV/TLC、IL-10值明顯比B組更高，P<0.05。A組與B組的D-二聚體水平相當(dāng)，差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。結(jié)論： COPD非肺氣腫型患者的肺功能損害、氣道炎癥更輕，營養(yǎng)狀況更好，肺氣腫型者則相反，而不論何種類型的COPD，機(jī)體均處于高凝狀態(tài)。

[關(guān)鍵詞] 肺氣腫；氣道炎癥；肺功能；慢性阻塞性肺疾病

中圖分類號：R563 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A 文章編號：2095-5200（2017）01-119-03

DOI：10.11876/mimt201701048

COPD病理特征為進(jìn)行性發(fā)展的氣流受限 [1]。肺氣腫是一種遠(yuǎn)端終末細(xì)支氣管管腔擴(kuò)張性疾病，多存在細(xì)支氣管、肺泡壁受損，且這種擴(kuò)張具有永久性特征[2]。研究顯示[3]，肺氣腫與COPD之間存在著密切聯(lián)系。根據(jù)支氣管壁是否增厚可將COPD分為肺氣腫型和非肺氣腫型[4]。本次研究旨在觀察COPD肺氣腫型與非肺氣腫型患者的氣道特征及肺通氣情況的差異，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

排除存在其他慢性呼吸系統(tǒng)疾病及存在全身細(xì)菌感染者，選取2015年5月—2016年5月就診的80例COPD患者和同期在我院進(jìn)行健康體檢的30例健康志愿者（納入對照組）作為研究對象。根據(jù)CT影像學(xué)分型標(biāo)準(zhǔn)將COPD患者分為A組（肺氣腫型，35例）和B組（非肺氣腫型，45例）。A組：男21例、女14例，年齡50～82（72.8±8.7）歲；B組：男26例、女19例，年齡49～85（73.2±10.4）歲。對照組：男19例、女11例，年齡47～80（71.9±9.1）歲。3組研究對象的一般情況接近，差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可進(jìn)行比較。

1.2 方法

入組對象均行胸部CT掃描、IL-4、IL-8、IL-10及 D-二聚體檢測。采集橈動脈血檢測PaCO2、PaO2進(jìn)行血?dú)夥治?，?jì)算各組BMI。

ELITE.DX肺功能儀檢測肺功能[5]。檢查前15min，讓患者吸入200μg的沙丁胺醇?xì)忪F劑（河南中孚藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H41021424），使用肺功能儀測定FEV1（第1s用力呼氣容積）、FEV1/FVC和RV/TLC（殘氣量占肺總量比值）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

SPSS20.0處理結(jié)果數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料（%）比較進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料（x±s）比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 體重指數(shù)、肺功能、血?dú)夥治霰容^

3組的PaO2水平比較無明顯差異（P>0.05）；A和B組的BMI（體重指數(shù)）、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值%均顯著低于對照組，RV/TLC、PaCO2都明顯高于照組（P<0.05），與B組相比，A組的BMI、FEV1/FVC、FEV1占預(yù)計(jì)值%明顯更低，RV/TLC明顯更高，組間比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P<0.05。

2.2 D-二聚體及炎癥因子

對照組的D-二聚體、IL-4、IL-8值明顯低于另外2組，IL-10明顯高于另外2組，P<0.05；與A組相比，B組的IL-4、IL-8更低，IL-10值更高（P<0.05），AB組的D-二聚體水平相當(dāng)，差異不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

3 討論

氣道壁及肺部慢性炎性病變，肺結(jié)構(gòu)受損是COPD發(fā)生的病理基礎(chǔ)，其會縮小氣道管腔，影響氣流正常通過，最終還可能形成肺氣腫[6]。目前，國內(nèi)已有不少學(xué)者深入研究了肺氣腫的發(fā)病機(jī)制，發(fā)現(xiàn)蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化-抗氧化失衡、慢性氣道炎癥等均與肺氣腫的發(fā)生有著密切聯(lián)系[7]。國外有文獻(xiàn)報道[8]，COPD患者肺氣腫程度與FEV1占預(yù)計(jì)值%、FEV1/FVC呈顯著負(fù)相關(guān)關(guān)系。本次研究結(jié)果顯示A、B2組的各項(xiàng)肺功能指標(biāo)與對照組比較均有顯著性差異，A組的RV/TLC更高，F(xiàn)EV1/FVC和FEV1占預(yù)計(jì)值%更低，說明肺氣腫型COPD患者的氣流受限情況比非肺氣腫型患者更為明顯，這是因?yàn)榉螝饽[患者的呼吸性細(xì)支氣管管壁、肺泡已被破壞，出現(xiàn)膨脹，所以肺組織彈性明顯減弱，肺最大呼氣流量也隨之降低。Donaldson等[9]

研究顯示，COPD患者不僅有肺部炎癥，也普遍存在骨骼肌功能障礙、心血管疾病、抑郁、骨質(zhì)疏松等肺外效應(yīng)和全身性炎癥。骨骼肌功能障礙可導(dǎo)致體重下降，影響機(jī)體的營養(yǎng)狀態(tài)和呼吸功能。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)A組的BMI值明顯比B組和對照組更低（P<0.05），提示肺氣腫型COPD患者的機(jī)體營養(yǎng)狀況比非肺氣腫型患者更差，臨床應(yīng)對COPD肺氣腫型患者加強(qiáng)營養(yǎng)支持。

動脈血?dú)夥治鍪桥R床判定機(jī)體缺氧程度、酸堿平衡狀態(tài)的常用方法，通過動脈血?dú)夥治瞿軌蜉^為全面地了解患者的通換氣功能、電解質(zhì)紊亂及機(jī)體酸堿狀態(tài)[10]。本次研究中，3組的PaO2水平相當(dāng)，對照組的PaCO2水平明顯比另外2組更低（P<0.05）。這是因?yàn)镃OPD患者氣流受限，更容易潴留CO2。從理論上來說，比起非肺氣腫型，肺氣腫型患者的肺實(shí)質(zhì)破壞更為顯著，所以其發(fā)生缺氧、CO2潴留的程度應(yīng)當(dāng)更為嚴(yán)重，但本次研究結(jié)果卻顯示2組無明顯差異，可能與本次研究選取的樣本量過小有關(guān)。血漿D-二聚體是反映體內(nèi)纖溶亢進(jìn)、高凝狀態(tài)的主要標(biāo)志物，D-二聚體水平大幅上調(diào)提示說明機(jī)體的纖溶活性明顯增強(qiáng)[11]。對于COPD患者來說，監(jiān)測D-二聚體水平能夠?yàn)榕R床判定機(jī)體高凝狀態(tài)提供可靠依據(jù)[12]，便于及時采取抗凝、解痙、吸氧等治療措施，以改善患者預(yù)后。本次研究提示肺氣腫型和非肺氣腫型COPD患者的機(jī)體均處于高凝狀態(tài)。

在氣道炎癥反應(yīng)中，常常有多種白介素細(xì)胞的參與，其中IL-4能夠促使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)黏附分子，增強(qiáng)淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)合能力，從而引起炎癥細(xì)胞浸潤，IL-4水平的升高會加重氣道炎癥反應(yīng)[13]。IL-8為多源性細(xì)胞因子，其能對中性粒細(xì)胞加以趨化，促使氣道分泌細(xì)胞分泌黏液，從而促進(jìn)炎癥過程[14]。IL-10可對抗原遞呈細(xì)胞發(fā)揮抑制作用[15]，誘導(dǎo)T細(xì)胞不應(yīng)答，從而抑制呼吸道內(nèi)炎性細(xì)胞，其能對氣道炎癥反應(yīng)進(jìn)行負(fù)反饋。與B組相比，A組的IL-4、IL-8水平明顯更高，IL-10水平則明顯更低。說明肺氣腫型COPD患者的氣道炎癥反應(yīng)程度比非肺氣腫患者更為嚴(yán)重，可能由于肺氣腫型患者的肺實(shí)質(zhì)損害更為嚴(yán)重，所以炎癥細(xì)胞浸潤更為容易[16]。

綜上所述，COPD非肺氣腫型患者的肺功能損害、氣道炎癥更輕，營養(yǎng)狀況更好，肺氣腫型者則相反。而不論何種類型的COPD，機(jī)體均處于高凝狀態(tài)，臨床應(yīng)對COPD肺氣腫型患者引起高度重視，積極采取營養(yǎng)支持、抗凝、抗炎等治療對策，以改善患者預(yù)后。

參 考 文 獻(xiàn)

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