王 鵬洪 瓊程 盼張正冰

（1.湖北省蘄春人民醫(yī)院，湖北 蘄春 435000；2.上海景峰制藥有限公司，上海 201908；3.重慶市中醫(yī)院，重慶 400021）

自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀及氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床觀察

王 鵬1洪 瓊1程 盼2張正冰3△

（1.湖北省蘄春人民醫(yī)院，湖北 蘄春 435000；2.上海景峰制藥有限公司，上海 201908；3.重慶市中醫(yī)院，重慶 400021）

目的 探討自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死的臨床療效。方法 將急性腦梗死患者108例隨機分成治療組與對照組兩組，各54例。兩組患者均給予氯吡格雷聯(lián)合阿托伐他汀治療，治療組在此基礎(chǔ)上加用自擬通元飲。結(jié)果 兩組治療后膽固醇（TC）、高脂血癥（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）水平均較治療前有明顯下降，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）有明顯上升（P＜0.05）；但治療組各項血脂指標(biāo)改善水平優(yōu)于對照組（P＜0.01）；兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量均較治療前明顯改善（P＜0.05）；兩組比較，治療組神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善優(yōu)于對照組（P＜0.01）。結(jié)論 自擬通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死可取得更為顯著的療效，患者神經(jīng)功能恢復(fù)更為明顯，生活質(zhì)量改善更為顯著?！娟P(guān)鍵詞】 急性腦梗死 自擬通元飲 阿托伐他汀 氯吡格雷

近年來，隨著我國人口老齡化問題的嚴(yán)峻以及人們生活方式的改變，急性腦梗死的發(fā)病率明顯上升［1］。急性腦梗死是指腦血供突然中斷后導(dǎo)致的腦組織壞死［2］。通常主要是由于供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成，使管腔狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)?。?］；也有因異常物體固體、液體、氣體沿血液循環(huán)進入腦動脈或供應(yīng)腦血液循環(huán)的頸部動脈，造成血流阻斷或血流量驟減而產(chǎn)生相應(yīng)支配區(qū)域的腦組織軟化、壞死［4］。急性腦梗死的發(fā)病機制極為復(fù)雜，其病因可以是血管、血液、血液動力學(xué)的異常造成大腦動脈的狹窄和堵塞［5］。主要危險因素有高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。⑻悄虿?、高脂血癥、吸煙、飲酒、肥胖等。對該病患者采取積極、有效的治療措施至關(guān)重要，目前臨床以穩(wěn)定動脈粥樣斑塊、改善血脂代謝、恢復(fù)急性缺血缺氧腦組織功能為主要治療原則［6］。氯吡格雷是常用的血小板聚集抑制劑，能對血栓形成起到選擇性抑制作用。阿托伐他汀可發(fā)揮調(diào)節(jié)血脂代謝紊亂及抗動脈粥樣硬化的作用。阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死臨床應(yīng)用廣泛［7］。丹參注射液對于急性腦梗死也有較好臨床療效。對此，筆者對108例急性腦梗死患者采用丹參注射液聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 西醫(yī)診斷符合文獻［8］制定的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。排除嚴(yán)重心肺肝腎功能不全、血液性疾病、急性感染性疾病、惡性腫瘤、過敏體質(zhì)、試驗藥物過敏、意識障礙等。

1.2 臨床資料 選取我院2014年1月至2016年5月的急性腦梗死患者108例，按隨機數(shù)字表法將其分成治療組與對照組兩組，各54例。觀察組男性35例，女性19例；年齡42~75歲，平均（64.62±8.43）歲；發(fā)病至入院時間2~25 h，平均（10.86±5.75）h。對照組男性32例，女性22例；年齡43~73歲，平均（63.94±8.03）歲；發(fā)病至入院時間1~22 h，平均（10.25±6.96）h。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均給予改善微循環(huán)、平衡水電解質(zhì)、營養(yǎng)神經(jīng)等常規(guī)治療，并聯(lián)合使用氯吡格雷，每次口服75 mg，每日1次。同時兩組均給予常規(guī)劑量阿托伐他汀，每次口服20 mg，每日1次。觀察組在此基礎(chǔ)上加用自擬通元飲。組方：黃芪60 g，當(dāng)歸15 g，川芎15 g，紅花10 g，桃仁10 g，丹參15 g，防風(fēng)15 g。水煎服，每日2次。兩組療程均為14 d。

1.4 觀察指標(biāo) 觀察兩組治療后血脂水平變化情況，包括總膽固醇（TC）、高脂血癥（TG）、低密度脂蛋白-膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）等；觀察兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度。缺損程度采取中國卒中量表（CSS）評分對兩組患者治療前后的神經(jīng)功能缺損程度進行比較，包括意識、水平凝視、語言、面部癱瘓、手部肌力、下肢肌力、上肢肌力、步行能力8個方面，分值越高表明神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重；觀察兩組生活質(zhì)量改善情況。采取Barthel指數(shù)評分評估兩組治療前后生活質(zhì)量水平，包括小便、大便、如廁、修飾、吃飯、活動、轉(zhuǎn)移、上樓、洗澡、穿衣10個方面，得分越高表明生活質(zhì)量越好。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以（）表示，兩組樣本均數(shù)比較采用t檢驗，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血脂水平比較 見表1。結(jié)果為兩組治療后TC、TG、LDL-C水平均較治療前有明顯下降，HDL-C有明顯上升（P＜0.05）；治療組各項血脂指標(biāo)水平改善優(yōu)于對照組（P＜0.01）。

表1 兩組治療前后血脂水平比較（）

表1 兩組治療前后血脂水平比較（）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.01。下同。

組別 時間T C T G H D L -C L D L -C治療組 治療前（n＝5 4）治療后對照組 治療前5 . 2 4 ± 0 . 7 3 4 . 3 3 ± 0 . 4 2 1 . 6 9 ± 0 . 2 5 2 . 9 7 ± 0 . 1 7 3 . 1 9 ± 0 . 4 5*△2 . 0 4 ± 0 . 5 3*△2 . 1 2 ± 0 . 4 3*△1 . 4 3 0 . 1 4*△5 . 1 9 ± 0 . 6 6 4 . 2 8 ± 0 . 5 2 1 . 7 0 ± 0 . 3 2 2 . 9 6 ± 0 . 2 2（n＝5 4）治療后4 . 2 3 ± 0 . 8 2*3 . 6 6 ± 0 . 4 7*1 . 8 5 ± 0 . 3 5*2 . 2 3 ± 0 . 2 1*

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善情況比較 見表2。結(jié)果為兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量均較治療前明顯改善（P＜0.05）；兩組比較，治療組神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善優(yōu)于對照組（P＜0.01）。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量比較（分，）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量比較（分，）

組別 時間 C S S評分 B a r t h e l指數(shù)評分治療組 治療前 2 4 . 5 2 ± 5 . 2 4 3 5 . 6 3 ± 6 . 8 6（n＝5 4） 治療后 7 . 2 0 ± 2 . 6 8*△8 1 . 3 5 ± 9 . 3 8*△對照組 治療前 2 4 . 4 6 ± 5 . 6 3 3 6 . 0 1 ± 7 . 0 3（n＝5 4） 治療后 1 4 . 4 3 ± 3 . 7 5*△6 7 . 6 3 ± 8 . 0 3*△

3 討 論

誘發(fā)急性腦梗死的原因很多，其中血脂過高是重要的危險因素之一，血脂過高可導(dǎo)致腦動脈粥樣硬化，使腦血液灌流量不足。陳玉芹等［9］研究顯示，游離的膽固醇負荷與病變穩(wěn)定性密切相關(guān)。故在急性腦梗死的治療中，需積極給予降血脂、抗血小板聚集及抗凝治療。

他汀類藥物可通過降低血脂水平，進而使血脂和斑塊內(nèi)脂質(zhì)平衡被打破，促使斑塊內(nèi)脂肪向血漿中轉(zhuǎn)移，膽固醇碎片含量即可因此減少。他汀類藥物除了具有降脂作用外，還能抑制巨噬細胞及血小板活性，改善血管內(nèi)皮舒縮功能，并對平滑肌細胞的遷移及增殖起到抑制作用。阿托伐他汀是最常應(yīng)用于臨床的他汀類藥物，在急性腦梗死的治療中發(fā)揮了重要作用［10］。在腦梗死的發(fā)病過程中，血小板聚集性增高可起到重要作用，故給予抗血小板治療能預(yù)防及減少急性腦梗死的發(fā)生。氯吡格雷屬噻吩并吡啶衍生物，是目前常用的抗血小板藥物，可對血小板聚集形成不可逆抑制作用，不良反應(yīng)少，對于高齡患者或合并有胃腸道疾病的患者同樣適用。研究顯示，將阿托伐他汀與氯吡格雷聯(lián)合使用可有效提高急性腦梗死的臨床療效。

急性腦梗死屬于中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”范疇，本病主要病機為氣虛血瘀［11］?！秲?nèi)經(jīng)》認為中風(fēng)為“內(nèi)經(jīng)邪中”，因氣虛腠理不密，衛(wèi)表不固，外來風(fēng)邪乘虛而入中經(jīng)絡(luò)而發(fā)生中風(fēng)［12］。中醫(yī)學(xué)認為氣行則血行，氣虛則血瘀，因此正氣虧虛，無力推動血液流動，血瘀腦脈而致腦梗死。因此治療本病治則主要為補氣行氣，活血化瘀。筆者自擬通元飲，取腦為元神之府之意。本方由黃芪、當(dāng)歸、川芎、桃仁、紅花、丹參、防風(fēng)組成。由王清任補陽還五湯加丹參、防風(fēng)組成。補陽還五湯為治療中風(fēng)及中風(fēng)后遺癥的重要處方［13］。方中重用黃芪，黃芪補氣力強，而且黃芪走而不守，補而不滯，《本草備要》“生用固表，無汗能發(fā)，有汗能止……解肌熱”［14］。當(dāng)歸活血補血，川芎血中之氣藥，具有行氣活血止痛，桃仁、紅花活血化瘀。在此基礎(chǔ)上加入丹參、防風(fēng)。丹參活血補血，所謂“一味丹參，功同四物”，加入防風(fēng)，祛風(fēng)通絡(luò)。且防風(fēng)為風(fēng)中潤藥，祛風(fēng)不傷血，合黃芪為芪風(fēng)散，為臨床治療中風(fēng)常用藥對。全方補氣行氣，活血養(yǎng)血，祛風(fēng)通絡(luò)。因此取得了良好的效果?，F(xiàn)代藥理研究表明，黃芪［15］可以增強腦血流量，保護血腦屏障，抗氧自由基，阻滯遲發(fā)性神經(jīng)元壞死，恢復(fù)受損神經(jīng)細胞功能。桃仁、紅花具有活血通絡(luò)，改善血液循環(huán)，故恢復(fù)腦神經(jīng)細胞功能的效果。丹參［16］有效成分的藥理試驗證明，其能明顯改善微循環(huán)、抗血小板、抗凝、降低纖維蛋白原水平，同時能夠抗氧化反應(yīng)、減輕炎癥反應(yīng)等發(fā)揮腦保護作用。

本研究通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死可取得更為顯著的療效。觀察組患者治療后各項血脂指標(biāo)改善效果均明顯優(yōu)于對照組，神經(jīng)功能缺損程度及生活質(zhì)量改善效果也顯著優(yōu)于對照組。綜上所述，通元飲聯(lián)合阿托伐他汀與氯吡格雷治療急性腦梗死患者血脂水平下降更明顯，神經(jīng)功能恢復(fù)及生活質(zhì)量改善更為顯著，值得推廣應(yīng)用。

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2016-07-27）

△通信作者（電子郵箱：yabing_501@163.com）