李海靜 孔 峰 喬 芳 吳艷芝 張雪蓮

鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)電生理科 鄭州 450007

腦梗死后患者腦電圖與繼發(fā)癲癇的相關(guān)性探究

李海靜 孔 峰 喬 芳 吳艷芝 張雪蓮

鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院神經(jīng)電生理科 鄭州 450007

目的 探討腦梗死后患者腦電圖與繼發(fā)癲癇的相關(guān)性。方法 收集150例腦梗死繼發(fā)癲癇的患者，進行腦電圖檢查。結(jié)果 經(jīng)過EEG監(jiān)測，腦電圖異常142例，腦電圖正常8例。輕度異常17例，中度異常79例，重度異常45例，周期性一側(cè)性癲癇樣放電1例。結(jié)論 EEG與腦梗死后繼發(fā)癲癇發(fā)作具有較高的相關(guān)性，對預(yù)測癲癇的發(fā)作具有重要價值。

癲癇；腦梗死；腦電圖

癲癇是由多種原因引起的大腦神經(jīng)元超同步化異常放電，引起發(fā)作性、短暫性、反復(fù)性和突然性的腦神經(jīng)系統(tǒng)功能失常綜合癥狀。癲癇發(fā)作是大腦神經(jīng)元突發(fā)異常放電，導(dǎo)致大腦功能失調(diào)，表現(xiàn)為行為和運動、感覺及自主神經(jīng)癥狀異常。癲癇發(fā)作的主要部位是大腦皮質(zhì)和腦干部位[1]，大腦細胞受損傷后導(dǎo)致鈉-鉀泵等一系列功能紊亂，神經(jīng)元的興奮性異常增高，產(chǎn)生過度去極化和陣發(fā)性放電，最終引起癲癇發(fā)作[2]。腦梗死是由于腦動脈急性閉塞所致的腦血液循環(huán)障礙引起大腦缺血缺氧，導(dǎo)致局限性腦組織、皮質(zhì)缺血性壞死或腦軟化，致死率及致殘率均較高，繼而在其起病期或發(fā)病后也常發(fā)生相關(guān)癲癇發(fā)作癥狀，發(fā)病率高達7%～10%。由于腦電圖(EEG)與腦代謝關(guān)系異常密切，對大腦皮質(zhì)缺血敏感，可提供與大腦代謝異常相關(guān)的腦功能信息，因而為直接反應(yīng)大腦細胞功能、預(yù)測腦梗死后各種類型癲癇發(fā)作提供重要依據(jù)[3]。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選擇我院2009-03—2012-02收治的150例腦梗死后繼發(fā)癲癇患者為研究對象，男83例，女67例；年齡46～81歲，平均58.2歲?；颊呓?jīng)頭顱CT和(或)MRI均符合腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并于3 a內(nèi)繼發(fā)癲癇。根據(jù)首次癲癇發(fā)作的時限可為早發(fā)性癲癇(起病于2周內(nèi))42例和晚發(fā)性癲癇(起病于2周后)108例。發(fā)作類型包括復(fù)雜部分性發(fā)作73例，單純部分性發(fā)作41例，全身強直陣攣性發(fā)作36例。癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)按照2012年國際抗癲癇聯(lián)盟提出的癲癇發(fā)作分類案，所有患者腦梗死前無癲癇病史。

1．2 腦電圖監(jiān)測 癲癇發(fā)作后3 d內(nèi)行動態(tài)腦電圖監(jiān)測，使用SOLAR2000太陽科技動態(tài)腦電圖儀，采用19個記錄電極和2個參考電極，電極的置放依據(jù)國際10-20系統(tǒng)，膠布粘貼，彈力電極帽固定，濾波為45 Hz，時間常數(shù)是0.3 s，標(biāo)準(zhǔn)電壓100 V/cm，記錄時間24 h，分析方式采取參考耳電極及單極導(dǎo)聯(lián)和雙極縱聯(lián)。腦電圖結(jié)果分類按成人腦電圖診斷分級方案[5]。

2 結(jié)果

EEG長程監(jiān)測顯示：8例正常，142例異常；輕度異常17例：背景活動慢化即ɑ頻率變?yōu)?～8 Hz，全區(qū)各導(dǎo)散在較多的中波幅θ波，或局部不對稱；中度異常79例：ɑ活動節(jié)律明顯減弱，廣泛性異?；蚬Ｋ纻?cè)慢波明顯增多或(和)局灶性癲癇波發(fā)放。重度異常45例：各導(dǎo)θ及δ慢波明顯增多，或伴梗死側(cè)低等波幅及大量陣發(fā)性節(jié)律性癲癇樣放電；周期性一側(cè)性癲癇樣放電1例。腦電圖與癲癇發(fā)作時相及發(fā)作類型的關(guān)系。見表1。

表1 癲癇發(fā)作時相及發(fā)作類型與腦電圖的關(guān)系 (n)

3 討論

腦梗死包括腦血栓和腦栓塞，雖然隨著頭顱CT、MRI及腦血管造影等神經(jīng)影像學(xué)檢測技術(shù)的快速發(fā)展，在腦梗死24～72 h內(nèi)可顯示急性梗死灶，對腦血管病的診斷和定位水平已經(jīng)有了很大提高，但是在腦梗死24 h內(nèi)，CT等神經(jīng)影像學(xué)無法明顯監(jiān)測到形態(tài)學(xué)上的改變，而實際大腦細胞生理功能的損害已經(jīng)發(fā)生，此時EEG檢查顯示了極高的靈敏度，能夠在梗死區(qū)出現(xiàn)異常改變，這是因為腦電圖對大腦皮層的缺血和腦功能改變甚為敏感。即使其缺乏腦血管病因?qū)W方面的特異性，對腦血管病的定位不如影像學(xué)檢查，但在某種程度上腦電圖檢查對早期判斷腦梗死患者局灶性或廣泛性腦細胞功能的損害顯示著不可替代的重要作用。

臨床和實驗研究顯示在腦血流被阻斷后30 s，腦電圖即可出現(xiàn)異常改變，而目測分析MRI需要2～5 h，CT也需要1～3 d才能發(fā)現(xiàn)異常改變，因而腦電圖檢查能反映腦卒中腦功能改變的動態(tài)變化。特別是腦電圖的連續(xù)監(jiān)測，能反映出腦卒中患者大腦細胞功能的變化，對指導(dǎo)臨床治療及觀察療效有重要作用。有研究證實[6]，腦梗死后的缺血后恢復(fù)供血程度與腦神經(jīng)細胞功能的改善程度有緊密聯(lián)系。早發(fā)癲癇系大腦動脈發(fā)生阻塞后，局部腦組織缺血缺氧，導(dǎo)致鈉泵功能衰竭，鈉離子大量流入細胞內(nèi)，激活大腦興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，從而增加了神經(jīng)元的興奮性，引發(fā)癲癇樣放電及其相關(guān)的臨床發(fā)作。晚發(fā)癲癇是變性、壞死的大腦細胞在局部形成軟化灶或局部發(fā)生膠質(zhì)細胞增生，增生的膠質(zhì)細胞不能有效清除K+，從而使神經(jīng)元發(fā)生去極化，產(chǎn)生癲癇樣放電或臨床發(fā)作。當(dāng)老年患者以癲癇為首發(fā)癥狀表現(xiàn)時，要高度警惕腦卒中的發(fā)生。除常規(guī)行影像學(xué)相關(guān)檢查外，更應(yīng)該行腦電圖特別是長程腦電圖監(jiān)測以進一步明確診斷。

腦梗死患者腦電圖異常率明顯增高，腦電圖的慢化程度反映大腦損害的嚴(yán)重程度，多為背景節(jié)律活動的慢化，廣泛性慢波異?；蚬Ｋ纻?cè)慢波明顯增多或(和)局灶性癲癇波發(fā)放；θ及δ慢波明顯增多或伴梗死側(cè)低波幅及大量陣發(fā)性節(jié)律性或散發(fā)的癲癇樣放電。腦梗死后腦電圖異常檢出率94.0%，腦電圖有癲癇波的異常率49.2%。腦梗死后腦電圖中度異常繼發(fā)癲癇多為晚發(fā)癲癇、復(fù)雜部分性發(fā)作，腦電圖重度異常的患者繼發(fā)癲癇多為全面強直陣攣發(fā)作，腦梗死后腦電圖正常者也繼發(fā)癲癇發(fā)作。這充分說明了EEG監(jiān)測與腦梗死后繼發(fā)癲癇發(fā)作具有較高的相關(guān)性。除此之外，腦梗死后癲癇與腦梗死的部位也有很大關(guān)系[7]，但本研究未收集相關(guān)資料。

綜上所述，EEG作為研究腦細胞功能的醫(yī)學(xué)檢查手段，對確診癲癇及腦梗死后預(yù)測癲癇的發(fā)作有著重要價值。

[1] 薛杉，周谷蘭，張新偉，等．皮層腦電圖監(jiān)測與原發(fā)性難治性癲癇手術(shù)預(yù)后相關(guān)性分析[J]．實用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26(12)：2 014-2 076．

[2] 韋云飛，趙偉佳．腦干卒中后癲癇的臨床表現(xiàn)及發(fā)生機制[J]．廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2007，24(1)：94-96．

[3] 李京紅．腦卒中后繼發(fā)癲癇患者的腦電圖分析[J]．醫(yī)學(xué)文選，2006，25(4)694-695．

[4] 中華神經(jīng)科學(xué)會．各類腦血管病診斷要點[J]．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379-381．

[5] 劉曉燕．臨床腦電圖學(xué)[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：214-215．

[6] Rubiera M，Alvarez-Sabin J，Ribo M，et al．Predictors of early arterial reocclusion after tissue plasminogen activator-induced recanalization in acute ischemic stroke[J]．Stroke，2005，36(7)：1 452-1 456．

[7] 林燕，劉凌．35例腦卒中繼發(fā)癲癇的回顧性分析[J]．中國實用神經(jīng)疾病雜志，2015，18(7)：33-34．

(收稿2016-06-11)

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