侯麗萍 趙紅玲 張雪坤

(衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北 衡水 053000)

米格列醇和阿卡波糖分別聯(lián)合二甲雙胍對老年2型糖尿病患者療效對比

侯麗萍 趙紅玲 張雪坤

(衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院，河北 衡水 053000)

米格列醇；阿卡波糖；二甲雙胍；糖尿病

α-糖苷酶抑制劑(AGI)主要降低餐后血糖并且低血糖的風(fēng)險較低〔1〕，目前臨床上廣泛使用的AGI類降糖藥主要包括阿卡波糖(拜糖平)、伏格列波糖(倍欣)、米格列醇與葡萄糖的結(jié)構(gòu)更接近，更易接近酶的活性中心〔2,3〕，有利于糖尿病患者血糖的全面控制和減少并發(fā)癥的發(fā)生。本研究旨在觀察米格列醇及阿卡波糖分別聯(lián)合二甲雙胍對2型糖尿病老年患者的臨床治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2013年1月至2014 年 5月我院老年 2 型糖尿病患者 120 例，均符合2013年版中國2型糖尿病防治指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①伴高血壓和(或)診斷為冠心病及其他缺氧性疾病者;②伴有糖尿病嚴(yán)重急、慢性并發(fā)癥及其他內(nèi)分泌疾病者;③嚴(yán)重心、肝、腎功能損害及外傷、腫瘤、免疫系統(tǒng)疾病者；④動脈硬化性周圍血管病變者;⑤吸煙者。均知情同意。隨機(jī)分為二甲雙胍組、米格列醇+二甲雙胍組及阿卡波糖+二甲雙胍組各40例。各組基線指標(biāo)差異不明顯(P>0.05)。見表1。

1.2 方法 所有患者給予控制飲食、適當(dāng)運動等常規(guī)治療，并對患者進(jìn)行健康教育，增強(qiáng)依從性。三組均給予二甲雙胍治療，患者在早、晚餐前5～10 min服用二甲雙胍緩釋片 500 mg；米格列醇組患者在三餐前即刻吞服或與第一口主食一起咀嚼服用米格列醇50 mg，阿卡波糖組患者則服用阿卡波糖100 mg，服用方法同米格列醇。于服藥前及服藥后的第2、4、8、12周分別在早晨空腹及餐后2 h抽取靜脈血，用于測定空腹血糖(FPG)、餐后2 h 血糖(2 h PG)、空腹胰島素(FINS)、餐后2 h胰島素(2 h INS)水平，于服藥前、服藥治療后12 w測定糖化血紅蛋白(HbA1c)水平，并記錄治療過程中的不良反應(yīng)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計進(jìn)行方差分析，LSD-t檢驗。

指標(biāo)二甲雙胍組米格列醇+二甲雙胍組阿卡波糖+二甲雙胍組男/女(n)19/2118/2220/20年齡(歲)52.48±6.8152.63±6.8852.59±6.78病程(年)7.48±4.467.82±4.387.62±4.39體重指數(shù)(BMI,kg/m2)22.86±5.2422.70±5.3422.81±5.39血壓(mmHg)124.36±15.86123.68±15.58122.41±14.90谷草轉(zhuǎn)氨酶(U/L)22.34±7.8622.52±7.6422.42±7.74谷丙轉(zhuǎn)氨酶(U/L)21.34±7.2322.02±7.3521.57±7.38甘油三酯(mmol/L)2.23±0.972.42±0.892.37±0.91低密度脂蛋白(mmol/L)3.28±1.363.46±1.583.35±1.42總膽固醇(mmol/L)4.66±2.844.58±2.724.61±2.70血肌酐(μmol/L)67.34±5.9166.91±5.7867.01±5.67

2 結(jié) 果

2.1 降血糖作用 治療后第2、4、8、12周，3組FPG、2 h PG、FINS、2 h INS水平較治療前降低(P<0.05)。3組間比較治療前及治療第2周差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。自第4、8、12周，米格列醇 +二甲雙胍組及阿卡波糖+二甲雙胍組較二甲雙胍組FPG、FINS水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義，而2 h PG、2 h INS水平均降低(P<0.05)。米格列醇+二甲雙胍組及阿卡波糖+二甲雙胍組第4、8、12周的FPG、2 h PG、FINS、2 h INS水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

2.2 HbA1c水平變化 3組治療后HbA1c均較治療前降低(P<0.05)，米格列醇+二甲雙胍組及阿卡波糖+二甲雙胍組較二甲雙胍組HbA1c降低更顯著(P<0.05)，而米格列醇+二甲雙胍組及阿卡波糖+二甲雙胍組無明顯差異(P>0.05)。見表3。

2.3 不良反應(yīng) 治療后2 w，二甲雙胍組惡心、胃部不適2例(5%)，米格列醇組和阿卡波糖組發(fā)生惡心、腹脹、腹瀉、排氣增多分別為3例(7.5%)及5例(12.5%)，差異顯著(P<0.05)，隨著治療時間的延長，患者逐漸耐受。整個治療過程中未見過敏反應(yīng)，未發(fā)生低血糖。

組別項目治療前治療2w治療4w治療8w治療12w二甲雙胍組FPG9.9±1.88.7±1.21)8.0±1.31)7.2±1.51)6.4±1.41)2hPG16.5±1.913.3±2.11)11.6±1.91)9.7±1.71)8.6±1.61)FINS9.0±4.79.2±3.61)9.9±2.81)10.1±2.41)10.3±3.21)2hINS31.9±17.133.3±15.31)37.2±16.31)37.0±15.91)36.6±14.71)米格列醇+二甲雙胍組FPG10.0±1.28.9±1.61)8.1±1.11)7.1±1.31)6.2±1.21)2hPG15.9±1.513.6±1.71)10.2±1.61)2)8.9±1.21)2)7.7±1.41)2)FINS8.9±4.39.1±2.91)9.8±3.11)10.2±2.91)10.1±3.71)2hINS32.8±17.332.2±16.11)41.7±16.81)2)41.2±16.01)2)40.3±15.31)2)阿卡波糖+二甲雙胍組FPG10.1±1.48.8±1.51)8.0±1.41)7.0±1.61)6.1±1.31)2hPG16.3±2.013.4±1.21)10.4±1.51)2)8.8±1.71)2)7.6±1.41)2)FINS9.1±3.99.3±3.21)10.0±3.61)10.1±3.81)10.3±3.01)2hINS31.2±16.832.5±17.11)40.9±16.21)2)41.1±15.71)2)40.2±16.31)2)

與治療前相比：1)P<0.05;與二甲雙胍組相比：2)P<0.05；下表同

組別治療前治療12w二甲雙胍組10.23±1.378.63±1.601)米格列醇+二甲雙胍組10.35±1.727.31±1.511)2)阿卡波糖+二甲雙胍組10.29±1.697.45±1.781)2)

3 討 論

糖尿病患者長期的高血糖可引起或加重患者各種急、慢性并發(fā)癥，并增加胰島細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，安全、有效的控制血糖，使之達(dá)到理想水平是預(yù)防和減少糖尿病并發(fā)癥的重要措施。二甲雙胍通過抑制肝糖輸出、促進(jìn)外周組織對葡萄糖的攝取和利用，能夠增加外周組織對胰島素的敏感性。米格列醇對α葡萄糖苷酶如蔗糖酶、葡萄糖淀粉酶、麥芽糖酶、異麥芽糖酶、海藻糖酶、乳糖酶都有抑制作用，是蔗糖酶的高效抑制劑〔4〕，且不抑制α-淀粉酶的活性。由于為可逆競爭性抑制，并不完全抑制葡萄糖的吸收,只是延緩了葡萄糖的吸收過程，從而平緩了餐后碳水化合物吸收后所產(chǎn)生的尖銳血糖峰值。對于以碳水化合物為主要能量來源的老年糖尿病患者更為適合。與傳統(tǒng)的阿卡波糖相比，由于米格列醇只延緩單糖在腸道中的吸收并無抑制，所以在腸道中不會殘留被吸收的寡糖,消除了阿卡波糖嚴(yán)重的腸道不良反應(yīng)。

1 Mitrakou A，王雪琴，邢林山.新的α-糖苷酶抑制劑米格列醇對用胰島素治療的2型糖尿病人的長期影響〔J〕.國外醫(yī)學(xué)·內(nèi)分泌學(xué)分冊，1999；19(5):234.

2 Okada K,Yagyu H,Kotani K,etal.Effects of miglitol versus sitagliptin on post-prandial glucose and lipoprotein metab-olism in patients with type 2 diabetes mellitus〔J〕.Endocr J,2013；60(7):913-22.

3 Shimabukuro M,Higa M,Yamakawa K,etal.Miglitol,-glycosidase inhibitor,reduces visceral fat accumulation and cardiovascular risk factors in subjects with the metabolic syndrome:a randomized comparable study〔J〕. Int J Cardiol,2013；167(5):2108-13.

4 于江紅,王慧君.不同α -糖苷酶抑制劑治療老年 2 型糖尿病患者療效觀察〔J〕.實用醫(yī)院臨床雜志,2012；9(4):189-90.

〔2015-11-27修回〕

(編輯 苑云杰/杜 娟)

侯麗萍(1980-)，女，副主任醫(yī)師，在讀博士，主要從事糖尿病及代謝性疾病研究。

R246.1

A

1005-9202(2017)01-0207-03；

10.3969/j.issn.1005-9202.2017.01.093