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        頸椎病發(fā)病與軟組織張力的相關(guān)性探討*

        2017-01-16 04:55:41維,趙
        關(guān)鍵詞:勞損曲度椎間盤

        方 維,趙 勇

        (1.中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院,北京 100102;2.北京按摩醫(yī)院,北京 100035)

        頸椎病發(fā)病與軟組織張力的相關(guān)性探討*

        方 維1,2,趙 勇2△

        (1.中國中醫(yī)科學(xué)院望京醫(yī)院,北京 100102;2.北京按摩醫(yī)院,北京 100035)

        近年來,頸椎病發(fā)病呈逐年升高趨勢,對于其發(fā)病機(jī)制的研究隨之成為學(xué)者關(guān)注的焦點(diǎn)。通過對相關(guān)文獻(xiàn)資料的研究,從頸椎病發(fā)病機(jī)制的角度探討其發(fā)病與軟組織勞損、頸椎力學(xué)平衡及生理曲度變化的關(guān)系,進(jìn)而對軟組織張力與頸椎病發(fā)病的相關(guān)性進(jìn)行探討,以期更好地理解頸椎病的發(fā)病過程和臨床癥狀及體征,為頸椎病的預(yù)防和治療提供新的思路與方法。

        頸椎病;軟組織張力;頸椎生理曲度

        隨著生活和生產(chǎn)方式的改變,頸椎病逐漸成為臨床中的常見病和多發(fā)病,且呈現(xiàn)發(fā)病年輕化的趨勢[1],其發(fā)病機(jī)制的研究逐漸被國內(nèi)外學(xué)者所關(guān)注。頸椎病屬于中醫(yī)學(xué)“痹病”范疇?!饵S帝內(nèi)經(jīng)》云“風(fēng)寒濕三氣雜至合而為痹也”,“其風(fēng)氣勝者為行痹,寒氣勝者為痛痹,濕氣勝者為著痹也”,其發(fā)病多與外感風(fēng)寒濕邪有關(guān)。從頸椎病的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)定義來看,以往頸椎病被定義為一種退行性病變,這種退行性病變包括頸椎椎間盤變性、膨出或突出,認(rèn)為由此繼發(fā)的病理性改變是引起頸椎病臨床癥狀出現(xiàn)的直接原因。因此,“椎間盤病因說”長期以來作為頸椎病發(fā)病機(jī)制的主導(dǎo)學(xué)說,一直指導(dǎo)著臨床診斷和治療。該學(xué)說重點(diǎn)關(guān)注椎間盤變性、骨贅形成、椎體移位、椎間孔縮小等骨性改變,因此又稱為骨性學(xué)說[2]。然而隨著研究的深入,人們發(fā)現(xiàn)隨著年齡的增長,椎間盤出現(xiàn)退變是一個普遍現(xiàn)象,有相當(dāng)數(shù)量頸椎椎間盤突出的人并未出現(xiàn)頸椎病的相關(guān)臨床癥狀,這一點(diǎn)無論從尸體解剖還是臨床流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果中均得到證實(shí)[5];另一方面,影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn),部分出現(xiàn)典型的頸椎病椎間盤突出臨床癥狀和體征的患者,并沒有椎間盤突出的典型征象,一部分患者僅僅表現(xiàn)為椎間盤膨出或變性,并未發(fā)生纖維環(huán)破裂所導(dǎo)致的髓核脫出[3]。Hogg-Johnson等[4]總結(jié)了2000年至2010年469項(xiàng)研究,發(fā)現(xiàn)在慢性頸肩部疼痛患者中椎間盤突出及神經(jīng)根病的發(fā)生率僅為0.55%,所以“椎間盤骨性病因?qū)W說”開始引發(fā)人們的普遍質(zhì)疑[5-6]。隨之人們對頸椎病發(fā)病機(jī)制的研究重心逐漸從單一關(guān)注椎間盤的骨性改變發(fā)展為關(guān)注骨性和軟組織改變雙重機(jī)制上來,特別是在近30年間出現(xiàn)了越來越多的對于頸部肌肉筋膜等軟組織改變與頸椎病發(fā)病的相關(guān)性探討和研究[7]。

        1 軟組織勞損與頸椎病的關(guān)系

        長時間低頭工作或保持單一固定姿勢的一些職員、老師、作家等往往是頸椎病的好發(fā)人群。宋佳[8]對5000人進(jìn)行了頸肩痛流行病學(xué)調(diào)查,調(diào)查發(fā)現(xiàn)有高達(dá)73.2%的人患有頸肩痛,伏案工作人群頸肩痛的發(fā)生率為78.30%,且隨著每天伏案工作時間的延長,該病的發(fā)生率逐漸升高。另外不良臥姿也是該病高發(fā)的重要因素。有調(diào)查顯示,習(xí)慣高枕側(cè)臥位的人群要比其他睡姿的人群發(fā)病率更高。江偉[9]等調(diào)查發(fā)現(xiàn),從事服裝行業(yè)的人群也是頸椎病高發(fā)人群,該人群頸椎椎體及周圍軟組織損傷較明顯,且隨著工作時間的延長發(fā)病率也在升高,且有顯著差異(P<0.01),這與該人群長期保持低頭強(qiáng)迫體位工作有關(guān)。學(xué)術(shù)界普遍認(rèn)為,長期保持低頭體位是頸椎病發(fā)病的最常見原因[10-13],并通過動物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)[14]。有報道,頸肩背軟組織勞損導(dǎo)致頸椎病的發(fā)病率為87.1%[15]。另有研究表明,在長期從事體力勞動的農(nóng)民中,軟組織勞損導(dǎo)致頸椎病的發(fā)病率為92%[16]。

        頸部長期處于固定姿勢導(dǎo)致局部肌肉韌帶長期處于緊張狀態(tài),誘發(fā)局部軟組織勞損是導(dǎo)致頸部軟組織張力改變的最主要原因。為穩(wěn)定某一種固定的姿勢,頸部肌肉需較長時間處于一種緊張的勞損狀態(tài),頸部肌肉及韌帶與因重力而導(dǎo)致的前負(fù)荷相抗衡,產(chǎn)生離心方向的收縮力,引發(fā)頸部肌肉纖維組織受損[17]。受損的頸部肌肉、筋膜等軟組織發(fā)生無菌性炎癥,使血管收縮、血流變慢而導(dǎo)致大量代謝產(chǎn)物在局部集聚,引發(fā)水腫、炎性物質(zhì)滲出、肌肉纖維變性等病理變化[18],繼而致使筋膜腔室壓力及表面張力增高,肌肉筋膜組織為適應(yīng)改變后的力學(xué)平衡出現(xiàn)代償性的增生,肥厚的肌肉筋膜組織壓迫筋膜腔使其容積減小、內(nèi)部壓力升高,筋膜的表面張力增大[19]。軟組織勞損是頸椎病發(fā)生的又一重要機(jī)制,而由軟組織勞損導(dǎo)致的軟組織張力改變則是這一機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

        2 軟組織張力與頸椎病的關(guān)系

        2.1 頸椎的力學(xué)失衡與頸椎病

        正常情況下,人體頸椎的力學(xué)平衡主要由內(nèi)源性和外源性兩部分共同維持。內(nèi)源性穩(wěn)定包括頸椎椎體、椎間盤、相連附件及韌帶,外源性穩(wěn)定多指頸部肌肉,這些肌肉的調(diào)節(jié)和控制是維持脊柱活動的動力源泉。內(nèi)源穩(wěn)定性發(fā)揮的作用稱作靜力平衡,外源穩(wěn)定性發(fā)揮的作用稱作動力平衡[20]。動力平衡和靜力平衡共同維持頸椎的穩(wěn)定,其中任何一個環(huán)節(jié)遭到破壞,都可引發(fā)頸椎的生物力學(xué)平衡被打破并出現(xiàn)失衡[21]。如Whitehill、Osti、Miyamoto等通過動物實(shí)驗(yàn)如損傷狗、羊和小鼠的頸椎韌帶、椎間盤纖維環(huán)等建立頸椎病的動物模型,并成功地經(jīng)過病理學(xué)的證實(shí)[22-24]。

        頸椎病的發(fā)病是由動力平衡破壞到靜力平衡破壞,最后進(jìn)展到整體的失衡過程[25]。正常情況下,頸部的生理活動及頸部的穩(wěn)定性是以靜力平衡為基礎(chǔ),經(jīng)由頸部肌肉的時時調(diào)整逐漸達(dá)到動力平衡來實(shí)現(xiàn)的。頸椎的動靜平衡被破壞,導(dǎo)致頸部血管和神經(jīng)受到刺激和壓迫,是引發(fā)頸椎病多種臨床癥狀的關(guān)鍵點(diǎn),而引起這一失衡的要素除椎間盤病變外,還包括肌肉、韌帶等軟組織的損傷[26]。頸部肌肉具有靈敏、肌力小、耐力差、協(xié)同而容易失衡、受多重神經(jīng)支配的特點(diǎn),因此頸部肌肉的損傷更容易引起頸椎內(nèi)外平衡失調(diào)[27]。長期而高強(qiáng)度的頸部運(yùn)動會導(dǎo)致頸伸側(cè)關(guān)節(jié)囊韌帶松弛和頸部肌肉張力減弱,對頸椎的支撐和保護(hù)作用減弱,使得這些軟組織無法保持頸部關(guān)節(jié)和椎體的穩(wěn)定,進(jìn)而無法保持頭顱頸部力矩的平衡。而這種不平衡又會引起反射性肌痙攣,加重軟組織的損傷及椎體的不穩(wěn)定性,造成惡性循環(huán),最終病變間隙的穩(wěn)定性變差,異?;顒硬粩喈a(chǎn)生,導(dǎo)致頸椎病的發(fā)生。

        2.2 軟組織張力改變與頸椎生理曲度變化

        有研究表明,異常肌運(yùn)動終板神經(jīng)末梢處的乙酰膽堿濃度在靜息狀況下的病理性增高,造成肌細(xì)胞膜后連續(xù)的去極化,產(chǎn)生了持續(xù)性肌節(jié)縮短和肌纖維收縮,于是運(yùn)動終板的收縮結(jié)節(jié)出現(xiàn)了[28],長時間的肌節(jié)短縮會導(dǎo)致骨骼周圍的筋膜組織出現(xiàn)攣縮,代償性增粗形成張力帶,而正常一側(cè)的軟組織張力相對增高,長時間牽拉肌肉兩端的骨骼附著點(diǎn),導(dǎo)致頸椎生理曲度的變化。趙勇[29]以頸椎曲度改變值作為因變量,軟組織張力位移作為自變量,經(jīng)過研究總結(jié)出頸椎生理曲度改變D值(Y)對軟組織張力位移D0.5 kg(X)的回歸方程:Y=-15.069+ 3.673X和決定系數(shù)R2=0.794,隨著X的減小,Y有減小的趨勢,因變量頸椎生理曲度改變值的變異中有79.4%可由自變量軟組織張力數(shù)據(jù)的變化來解釋。在實(shí)驗(yàn)研究中,對包含常數(shù)項(xiàng)的回歸方程經(jīng)F檢驗(yàn),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明該回歸方程有意義;而依據(jù)軟組織張力儀的測量原理,軟組織張力位移D0.5 kg(X)越小,軟組織張力值越大,所以伴隨該值逐漸增高,頸椎生理曲度改變值出現(xiàn)逐漸下降的趨勢。頸椎生理曲度作為頸椎生理功能的體現(xiàn),越來越多地被作為頸型頸椎病研究的一項(xiàng)重要指標(biāo)。陳博來[30]等認(rèn)為,頸椎穩(wěn)定性下降是頸椎曲度出現(xiàn)異常改變的最初表現(xiàn),頸椎半失穩(wěn)狀態(tài)是頸型頸椎病發(fā)生的基礎(chǔ),頸椎弧頂點(diǎn)和相鄰的上下節(jié)段比較容易出現(xiàn)椎體三維改變,因此是頸椎不穩(wěn)定性的好發(fā)部位,所以患者中出現(xiàn)頸椎后凸的頸椎穩(wěn)定性最差。為了保持頸椎的穩(wěn)定性,頸椎會適應(yīng)性地發(fā)生退變增生,在容易出現(xiàn)椎體改變的弧頂點(diǎn)處出現(xiàn)骨贅增生,這一改變促使頸椎穩(wěn)定性得以增強(qiáng)。

        2.3 頸椎生理曲度變化與頸椎病的發(fā)生

        頸椎曲度發(fā)生改變的過程在一定程度上體現(xiàn)了頸椎出現(xiàn)退行性改變的進(jìn)程,它既表明頸椎部受力失衡,同時也預(yù)示著頸椎最終將出現(xiàn)整體性失衡[31]。頸椎生理曲度的改變,導(dǎo)致加重頸椎力學(xué)平衡的破壞。骨骼具有反饋控制系統(tǒng),活的骨細(xì)胞完全按應(yīng)變刺激程度不斷地改建骨組織框架,當(dāng)應(yīng)力較大時,骨組織的成骨作用優(yōu)于破骨作用,骨質(zhì)增生。而椎體鉤突部及前后緣承擔(dān)的作用力常常高于其他部位,從而引起該處骨質(zhì)出現(xiàn)異常增生,導(dǎo)致頸椎椎間孔的狹窄,使神經(jīng)根受到刺激。頸椎生理曲度的改變,還可使得椎間隙變小,導(dǎo)致椎間盤受壓突出于椎管內(nèi),造成相應(yīng)的神經(jīng)、血管受壓,從而出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀[32],最終導(dǎo)致頸椎病的發(fā)生。于澤生等[33]發(fā)現(xiàn),即便頸椎沒有明顯的骨質(zhì)增生,只是頸部肌肉功能出現(xiàn)失調(diào),引發(fā)的單一的頸椎生理曲度改變也可引發(fā)頭疼、頭暈、耳鳴、心率失常、血壓變化等一系列交感神經(jīng)興奮或抑制癥狀,所以在影像學(xué)上頸椎曲度出現(xiàn)異常,多是頸椎病初期的一個重要征象[34]。

        3 小結(jié)

        綜上所述,長期低頭工作或頸部保持固定姿勢,不僅導(dǎo)致頸椎椎間盤發(fā)生退行性病變,而且會引起頸部肌肉、韌帶等軟組織的勞損,頸部軟組織勞損會引起軟組織張力的改變,進(jìn)一步破壞頸椎力學(xué)平衡,導(dǎo)致頸椎生理曲度的變化,壓迫局部血管神經(jīng)產(chǎn)生臨床癥狀。由此可知,軟組織張力的變化是頸椎病發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié),引導(dǎo)我們從軟組織勞損角度重新審視頸椎力學(xué)平衡在頸椎病發(fā)病中的作用,更好地理解頸椎病的發(fā)病過程和臨床癥狀及體征,進(jìn)而為頸椎病的預(yù)防和治療提供新的思路和方法。

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        R274.33

        A

        1006-3250(2017)01-0100-03

        2016-08-02

        北京市科技計(jì)劃首都臨床特色應(yīng)用研究項(xiàng)目(Z111107058811062)

        方 維(1984-),男,住院醫(yī)師,從事疼痛的臨床與研究。

        △通訊作者:趙 勇,男,教授,主任醫(yī)師,醫(yī)學(xué)博士,博士研究生導(dǎo)師,從事骨折與軟組織損傷的臨床與研究,E-mail: zhaoyong423@sohu.com。

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