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        左心室前乳頭肌起源室性期前收縮消融1例及文獻復習

        2016-12-21 07:08:29童鴻鄭曉軍
        心電與循環(huán) 2016年3期
        關(guān)鍵詞:乳頭肌標測導聯(lián)

        童鴻 鄭曉軍

        左心室前乳頭肌起源室性期前收縮消融1例及文獻復習

        童鴻?quán)崟攒?/p>

        患者女性,61歲,心慌、胸悶發(fā)作3月余,心電圖檢查提示頻發(fā)室性期前收縮,24h動態(tài)心電圖檢查顯示室性期前收縮高達19 970次,并伴短陣室性心動過速?;颊邞?yīng)用慢心律(鹽酸美西律)及β受體阻滯劑等有關(guān)藥物治療無效,嚴重影響日常生活和工作而入我科。體檢:血壓130/84mmHg,心率70 次/min,律齊,無雜音,兩肺呼吸音清,雙下肢無水腫。實驗室檢查提示血常規(guī)、生化全套、凝血功能均未見明顯異常。超聲心動圖顯示各腔室大小基本正常,收縮功能正常,舒張功能略減退。胸部CT檢查兩肺清晰,左心房略大。12導聯(lián)心電圖(圖1)顯示頻發(fā)室性期前收縮,呈右束支傳導阻滯(RBBB)圖形,心電軸向下,Ⅰ、aVL、V6QRS波群呈rS型,Ⅱ和aVF呈R型,Ⅲ呈qR型,多數(shù)導聯(lián)QRS波群主波有頓挫,QRS寬度150ms。臨床診斷:頻發(fā)室性期前收縮。

        患者行冠狀動脈造影排除冠心病,并作充分的術(shù)前準備后,于入院第3天在導管室行心內(nèi)電生理檢查和射頻導管消融(下稱消融)術(shù)。首先根據(jù)體表心電圖,確定室性期前收縮為左心室起源,定位在左心室流出道主動脈瓣下與二尖瓣環(huán)連接處至左前分支傳導束部位。按手術(shù)常規(guī),經(jīng)左鎖骨下靜脈插入6F 10極冠狀竇電極,經(jīng)右股靜脈插入6F 4極起搏/標測電極,穿刺左股動脈后,注入肝素3 000U,隨后逆行插入7F頭端彎度可控的普通消融導管至左心室,同時經(jīng)左橈動脈插入6F JL4造影導管至左冠狀動脈開口。結(jié)合X線透視和Ensite velocity 4.0.1系統(tǒng)指引,進行激動標測和起搏標測。期間患者臨床室性期前收縮頻發(fā),標測到最早V波后,通過冠狀動脈造影,確定消融導管頭端位于左心室前外側(cè)壁區(qū)域,于此判斷為前乳頭肌部位(圖2)。該部位消融導管穩(wěn)定性差,且多次標測到近端電極對V波早于遠端電極對V波。反復微調(diào)消融導管頭端位置后,遠端電極對標測到最早的V波較體表心電圖QRS波群提前42ms。V波前有一振幅較高的高頻電位,單極導聯(lián)上呈QS型,下降支起始部分略顯緩慢并頓挫。在此部位做激動標測,與自發(fā)的室性期前收縮相比較,12導聯(lián)圖形呈高度符合(圖3)。以溫控50℃、功率30W進行消融,消融10s即見室性異位搏動增加,其后減少并消失。持續(xù)消融90s,未見異位搏動,終止消融后15s,臨床的室性期前收縮恢復。將溫度控制調(diào)至55℃,功率調(diào)至40W,再次進行消融,過程類同,心室異位收縮很快消失。持續(xù)消融120s,終止消融后很快恢復臨床的室性期前收縮,頻度類似,此時改用0.9%氯化鈉溶液灌注消融導管,灌注速率為25ml/ min,溫控40℃,功率30 W,消融10s后室性異位激動完全消失,阻抗由105Ω降至96Ω,90s后終止消融,觀察2min,未見復發(fā),再次進行鞏固消融90s,其后,靜脈滴注異丙腎上腺素將基礎(chǔ)心率從70次/min提高至110次/min,持續(xù)觀察30min未見臨床室性期前收縮出現(xiàn),表明消融成功。術(shù)后心電圖檢查(圖4)、連續(xù)床邊心電監(jiān)測48h及隨后的24h動態(tài)心電圖檢查,均未發(fā)現(xiàn)室性期前收縮,術(shù)后隨訪3個月無心悸癥狀,再次行24h動態(tài)心電圖檢查,僅見2次室性期前搏動,形態(tài)與原室性期前搏動不同。

        圖1 患者術(shù)前12導聯(lián)心電圖,提示頻發(fā)室性期前收縮。

        圖2 消融靶點導管位置與左冠狀動脈造影血管的關(guān)系,提示異位起搏點位于左心室前外側(cè)壁區(qū)域。

        討論起源于左心室前乳頭肌的室性期前收縮較為少見,由于乳頭肌結(jié)構(gòu)的特殊性,消融手術(shù)難度較大,手術(shù)成功率低。我院成功消融治療1例起源于左心室前乳頭肌的頻發(fā)室性期前收縮合并短陣室性心動過速的患者,以下簡要探討左心室前乳頭肌起源室性期前收縮的體表心電圖特點及消融術(shù)要點。

        特發(fā)性室性期前收縮或室性心動過速較為常見,但起源于左心室前乳頭肌的室性期前收縮和室性心動過速較少見,Ban等[1]報道,連續(xù)284例特發(fā)性室性心律失常中起源于左心室后乳頭肌9例,起源于左心室前乳頭肌僅有2例,消融均即刻成功,但其中1例不久即復發(fā)。Yamada等[2]報道,連續(xù)432例特發(fā)性室性心律失常中,起源于左心室后乳頭肌10例,起源于左心室前乳頭肌6例。源于左心室前乳頭肌的6例患者均接受消融治療,即刻療效好,但隨訪3周內(nèi),復發(fā)4例,其中2例進行二次消融手術(shù)。Good等[3]報道,連續(xù)122例室性期前收縮或短陣室性心動過速中,起源于左心室前乳頭肌為2例。

        左心室前乳頭肌起源室性期前收縮或室性心動過速12導聯(lián)心電圖有其特有的表現(xiàn),結(jié)合Yamada等[2]報道所提供的6例12導聯(lián)體表心電圖與Irie 等[4]報道提供的1例12導聯(lián)心電圖分析,發(fā)現(xiàn)具有下列明顯特征:(1)呈RBBB圖形,V1和V2上R波多有頓挫;(2)心電軸向下,R波振幅均為Ⅲ>aVF>Ⅱ,其中ⅡR波振幅多在0.5~0.6 mV,不超過0.8mV;(3)Ⅱ和aVF多呈R型,如呈Rs型,s波很小,Ⅲ多呈qR型,其中q波很小,個別呈R型;(4)Ⅰ、aVL與V6QRS波群呈rS型;(5)aVR QRS波群均呈qR型,R波振幅較小,不超過0.8mV。Yamada等[2]與Irie等[4]報道的病例均經(jīng)心腔內(nèi)超聲證實消融導管位于左心室前乳頭肌部位,本文病例未作心腔內(nèi)超聲或左心室造影證實,但左冠狀動脈造影顯示消融導管頭端位于左心室前外側(cè)壁、中部鄰近基底部區(qū)域,是前乳頭肌所在區(qū)域。12導聯(lián)心電圖圖形與上述所列特征幾乎相一致,因此可以確定該室性期前收縮起源于左心室前乳頭肌部位。

        圖3 Ensite velocity 4.0.1標測的靶點圖(A)和激動標測12體表心電圖和腔內(nèi)電圖(B)。小箭頭示消融導管遠端電極對記錄到的高振幅乳頭肌電位,位于V波前。大箭頭示消融導管遠端單極電極記錄到的QS波,下降支緩慢并有頓挫。

        圖4 手術(shù)結(jié)束后記錄的12導聯(lián)心電圖。

        左心室前乳頭肌起源的室性期前收縮或室性心動過速,常規(guī)消融導管進行消融難以成功,或手術(shù)即刻成功,但很快復發(fā),因此,常常需要采用0.9%氯化鈉溶液灌注導管消融。Yamada等[2]對6例此類患者進行消融手術(shù),4例需0.9%氯化鈉溶液灌注導管消融才能成功,另2例常規(guī)導管消融即刻成功,但包括這2例在內(nèi)的4例在術(shù)后3周內(nèi)即復發(fā)。本文病例最初使用常規(guī)導管消融,消融期間有效,但終止消融后10~15s即復發(fā),這很可能與異位起搏點位于乳頭肌內(nèi)部或位于乳頭肌內(nèi)膜深處有關(guān)。另外,正常情況下乳頭肌存在明顯的節(jié)律性收縮運動,使得消融導管頭端難以穩(wěn)定地緊密接觸乳頭肌表面,從而增加了消融難度,降低了消融即刻成功率并增加了復發(fā)率。

        消融靶點部位圖形與消融成功及復發(fā)有關(guān),Ban等[1]發(fā)現(xiàn),消融導管雙極電圖V波前有振幅>1.0mV的乳頭肌電位,較體表心電圖QRS波群明顯提前,理論上當消融電極位于消融靶點或離消融靶點非常近時單極電圖呈QS波,而非QS型提示該點遠離消融靶點,但也有部分遠離消融靶點11mm部位記錄到QS型單極電圖的,以致于單極電圖QS波型預(yù)示該點消融成功的比例只有40%[5-6]。另有研究表明,對于起源于左心室乳頭肌的室性期前收縮或室性心動過速,于記錄到單極電圖QS波下降支較慢(即從QS波起始點到達QS波谷底的時間>50ms)的點位進行消融,術(shù)后復發(fā)率低[1],本文病例消融靶點具備這兩個特點,雙極電圖V波前有振幅高達1.6mV的乳頭肌電位,單極電圖呈QS型,起始下降緩慢并可見頓挫(圖3)。

        Yamada等[7]首次報道,1例左心室前乳頭肌起源室性期前搏動患者,消融手術(shù)過程發(fā)生心室顫動,Ban等[1]報道消融的11例左心室乳頭肌起源室性心律失常患者中,1例術(shù)中發(fā)生心室顫動,提示起源于左心室乳頭肌的室性心律失常消融時易發(fā)生心室顫動,這也是術(shù)者應(yīng)注意的。

        [1]Ban J,Lee H,Lee D,et al.Electrophysiological Characteristics Related to Outcome after Catheter Ablation of Idiopathic Ventricular Arrhythmia Originating from the Papillary Muscle in the Left Ventricle[J].Korean Circ J,2013,43(12)∶811-818.

        [2]Yamada T,McElderry H T,Okada T,et al.Idiopathic Focal Ventricular Arrhythmias Originating from the Anterior Papillary Muscle in the Left Ventricle[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2009,20(8)∶866-872.

        [3]Good E,Desjardins B,Jongnarangsin K,et al.Ventricular arrhythmias originating from a papillary muscle in patients without prior infarction: A comparison with fascicular arrhythmias[J].Heart Rhythm,2008,5 (11)∶1530-1537.

        [4]Irie T,Kaneko Y,Nakahara T,et al.Three-Dimensional Electroanatomical Mapping-Guided Catheter Ablation of Ventricular Tachycardia Originating in the Left Anterior Papillary Muscle[J].J Cardiovasc Electrophysiol,2010,21(2)∶214-215.

        [5]Man K C,Daoud E G,Knight B P,et al.Accuracy of the unipolar electrogram for identification of the site of origin of ventricular activation[J].J Cardiovasc Electrophysiol,1997,8(9)∶974-979.

        [6]van Huls van Taxis C F B,Wijnmaalen A P,den Uijl D W,et al. Reversed polarity of bipolar electrograms for predicting a successful ablation site in focal idiopathic right ventricular outflow tract arrhythmias[J].Heart Rhythm 2011,8(5)∶665-671.

        [7]Yamada T,McElderry H T,Allred J D,et al.Ventricular fibrillation induced by a radiofrequency energy delivery for idiopathic premature ventricular contractions arising from the left ventricular anterior papillary muscle[J].Europace,2009,11(8)∶1115-1117.

        (本文編輯:楊麗)

        310012浙江省立同德醫(yī)院心血管科

        童鴻,E-mail:themailcar@163.com

        (2016-04-22)

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