吳 翰

（湖南省寧鄉(xiāng)縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)四科，湖南 長(zhǎng)沙 410600）

穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫療效觀察

吳 翰

（湖南省寧鄉(xiāng)縣中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)四科，湖南 長(zhǎng)沙 410600）

目的：觀察穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫的臨床療效。方法：120例隨機(jī)分為兩組各60例。對(duì)照組在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上予胺碘酮治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予穩(wěn)心顆粒治療。比較兩組臨床療效、竇性心率轉(zhuǎn)復(fù)率等指標(biāo)變化。結(jié)果：總有效率觀察組顯著高于對(duì)照組 （P＜0.05），心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組顯著短于對(duì)照組（P＜0.05），轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后在維持治療中復(fù)發(fā)率觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），治療后兩組血小板P選擇素和vWF因子均較本組治療前顯著降低（P＜0.05）、觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。結(jié)論：穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療心房纖顫可顯著縮短胺碘酮復(fù)率時(shí)間，減少房顫復(fù)發(fā)率，同時(shí)還可顯著降低血小板活化，改善內(nèi)皮功能，有利于改善心功能和預(yù)防血栓的形成。

非瓣膜性心房纖顫；胺碘酮；穩(wěn)心顆粒

心房纖顫（簡(jiǎn)稱(chēng)房顫）發(fā)作時(shí)心室率及心肌收縮力可發(fā)生改變，機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，使腦血管栓塞等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加［1］。本研究用穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療非瓣膜性心房纖顫60例取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

共120例，均為2012年1月至2015年6月我院心內(nèi)科住院治療的非瓣膜性心房纖顫患者。男66例，女54例，年齡47～76歲，平均（62.5±11.3）歲。隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各60例，兩組性別﹑年齡﹑合并癥等比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

依據(jù)WHO制定的非瓣膜病快心室率心房纖顫的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，并排除因瓣膜病﹑血電解質(zhì)紊亂﹑甲狀腺功能異常所誘發(fā)的心律失常。

2 治療方法

兩組均在常規(guī)西醫(yī)治療基礎(chǔ)上給予胺碘酮治療。第1周胺碘酮每次600mg，每日1次；第2周每次400mg，每日1次；第3周開(kāi)始每次200mg，每日1次。復(fù)律后即維持每次200mg，每日1次。

觀察組加用穩(wěn)心顆粒（甘松﹑三七﹑黨參﹑黃精﹑琥珀，每袋9g，每g含生藥量2g），每次9g，每日3次。

兩組療程均為2個(gè)月。治療過(guò)程中均未合并應(yīng)用β阻滯劑﹑I類(lèi)抗心律失常藥﹑洋地黃類(lèi)藥。兩組均不給予法華林。

3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄心律轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律所需的時(shí)間，未轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律患者安靜狀態(tài)下心室率小于80次/min 所需要的時(shí)間，比較兩組心律轉(zhuǎn)復(fù)率及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間及3 個(gè)月內(nèi)轉(zhuǎn)復(fù)后心房纖顫再發(fā)情況。比較兩組用藥期間的不良反應(yīng)。分別于治療前后采集患者清晨空腹靜脈血4 mL，檢測(cè)并比較治療前后血小板活性標(biāo)志物P選擇素和內(nèi)皮功能受損標(biāo)志物血漿血管性假性血友病因子（vWF因子）的變化。

4 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照文獻(xiàn)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定［1］。顯效：心房顫動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率且完全不發(fā)作或發(fā)作次數(shù)小于80次/ min。有效：心房顫動(dòng)雖未能轉(zhuǎn)復(fù)為竇性心率但安靜時(shí)心室率可維持在60～80次/min。無(wú)效：達(dá)不到“有效”標(biāo)準(zhǔn)。

采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件處理分析。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

5 治療結(jié)果

兩組療效比較見(jiàn)表1。

表1 兩組療效比較 例（%）

兩組心律轉(zhuǎn)復(fù)率及轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間比較。治療后心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組（4.6±1.5）天﹑對(duì)照組（6.7±1.8）天，心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間觀察組顯著短于對(duì)照組（P＜0.05）。轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律后在維持治療中復(fù)發(fā)率觀察組5例（8.2%）﹑對(duì)照組10例（16.7%），復(fù)發(fā)率觀察組顯著低于對(duì)照組（P＜0.05）。

兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較見(jiàn)表2。

表2 兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較 （±s）

表2 兩組血小板P選擇素和vWF因子變化比較 （±s）

注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組別 n 時(shí)間 血小板P選擇素血小板P選擇素強(qiáng)度 vWF因子觀察組 60治療前 7.46±2.76 24.55±8.13 142.65±35.11治療后 4.12±1.90*△17.35±7.09*△89.14±21.33*△對(duì)照組 60治療前 7.66±3.01 24.97±8.86 145.65±27.13治療后 5.92±1.22* 19.84±4.46* 115.23±25.62*

兩組不良事件發(fā)生情況比較。治療過(guò)程中兩組均耐受良好，未發(fā)生嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩等明顯不良反應(yīng)。

6 討 論

研究顯示，胺碘酮可通過(guò)延長(zhǎng)心臟纖維動(dòng)作電位III相時(shí)程，降低竇房結(jié)自律性及竇房﹑房?jī)?nèi)和結(jié)區(qū)傳導(dǎo)，延長(zhǎng)不應(yīng)期等途徑來(lái)降低室性心律失常和室顫的發(fā)生，同時(shí)具有改善心肌能量代謝，抗心肌缺血作用，抑制心肌的重構(gòu)，改善心功能，預(yù)防心律失常復(fù)發(fā)的作用。但臨床研究顯示，長(zhǎng)期運(yùn)用抗心律失常藥物雖能夠有效抑制心律失常的發(fā)生率，也可增加患者的猝死率及總死亡率，在一定程度上限制了臨床應(yīng)用［2-3］。

房顫屬中醫(yī)“心悸”﹑“怔忡”范疇，其病機(jī)多屬氣陰兩虛兼心脈瘀阻所致。穩(wěn)心顆粒方中以黨參﹑黃精合用益氣養(yǎng)陰，三七活血化瘀﹑通絡(luò)止痛，琥珀﹑甘松行氣活血﹑鎮(zhèn)靜安神。諸藥合用，共奏益氣養(yǎng)陰，活血化瘀之效。研究結(jié)果顯示，觀察組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，心律轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間和復(fù)發(fā)率均顯著短于對(duì)照組，說(shuō)明穩(wěn)心顆粒聯(lián)合胺碘酮治療心房纖顫可顯著縮短胺碘酮復(fù)率時(shí)間，減少房顫復(fù)發(fā)率，穩(wěn)定病情。

研究發(fā)現(xiàn)房顫的血栓形成與血小板功能異常﹑凝血及纖溶狀態(tài)﹑內(nèi)皮功能改變密切相關(guān)［4］。血小板P選擇素是參與血栓形成和血小板活化的特異性標(biāo)志物。同時(shí)，房顫患者心房壁的不規(guī)則運(yùn)動(dòng)還伴隨著內(nèi)皮細(xì)胞功能的受損，而vWF的升高可反映內(nèi)皮功能受損的程度。研究結(jié)果顯示，經(jīng)治療后，觀察組血小板P選擇素和vWF因子改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。說(shuō)明常規(guī)西醫(yī)治療對(duì)心肌有一定的保護(hù)作用，但作用有限，而聯(lián)合穩(wěn)心顆?？娠@著降低血小板活化，改善內(nèi)皮功能，有利于改善心功能和預(yù)防血栓的形成。

［1］ GALLAGBER MM,GAMM AJ. Classification of atrial fibrillation［J］.PAC E，1997，20：1603-1605.

［2］ 林欣.坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮治療老年高血壓合并持續(xù)性房顫的臨床療效［J］.中國(guó)老年學(xué)雜志，2015，35（23）：6754-6756.

［3］ 黎曉蘭.坎地沙坦聯(lián)合胺碘酮治療高血壓病合并持續(xù)性房顫的臨床療效分析［J］.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2013，12（10）：754-755.

［4］ 王忠振，夏云龍.心房顫動(dòng)的抗栓治療［J］.臨床內(nèi)科雜志，2014，31（9）：584-587.

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1004-2814（2016）11-1084-02

2016-07-18