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        依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響

        2016-12-09 06:28:53顧亞蘭張豐智黃翠華劉建華
        關(guān)鍵詞:神經(jīng)節(jié)達(dá)拉神經(jīng)功能

        顧亞蘭 張 鑫 張豐智 黃翠華 劉建華

        江蘇鎮(zhèn)江市丹徒區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鎮(zhèn)江 212001

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        依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響

        顧亞蘭 張 鑫 張豐智 黃翠華 劉建華

        江蘇鎮(zhèn)江市丹徒區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鎮(zhèn)江 212001

        目的 觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死對(duì)患者神經(jīng)功能及血液流變學(xué)的影響。方法 將2013-02-2015-02我院收治的88例急性腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組(44例)和對(duì)照組(44例),對(duì)照組采用依達(dá)拉奉進(jìn)行常規(guī)治療;觀察組在依達(dá)拉奉基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療。結(jié)果 觀察組總有效率(93.18%)明顯高于對(duì)照組(79.55%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.82%,明顯低于對(duì)照組的15.91%,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后第7天,2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降,且觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分為(18.1±3.2)分,明顯低于對(duì)照組的(21.3±3.9)分,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但治療1個(gè)療程后,2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,除紅細(xì)胞比積外,2組血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前有明顯改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效顯著,能夠有效促進(jìn)缺損神經(jīng)恢復(fù),改善血液流變學(xué)。

        依達(dá)拉奉;神經(jīng)節(jié)苷脂;急性腦梗死;神經(jīng)功能;血液流變學(xué)

        近年來(lái),隨著我國(guó)經(jīng)濟(jì)的不斷發(fā)展,我國(guó)人民的生活水平也得到極大的提高,因而人們的膳食結(jié)構(gòu)也發(fā)生了巨大的變化,在這一系列的變化中,人口老齡化也逐漸成為社會(huì)的一大問(wèn)題[1]。在這些老年人中,急性腦梗死是威脅他們生命常見(jiàn)的疾病之一,該病的發(fā)病率、致殘率、致死率都很高,如患者在早期積極配合進(jìn)行有效且規(guī)范的治療,其預(yù)后良好[2]。依達(dá)拉奉能夠有效清除自由基,降低患者由于梗死引發(fā)的繼發(fā)性損害。神經(jīng)節(jié)苷脂是一種存在于神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)的鞘糖脂,可促進(jìn)神經(jīng)再生,有效促進(jìn)患者神經(jīng)的恢復(fù)。因此,我院應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行治療,進(jìn)一步探究其對(duì)急性腦梗死的作用,發(fā)現(xiàn)其臨床療效顯著,現(xiàn)報(bào)道如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2013-02-2015-02我院收治的急性腦梗死患者88例,按照隨機(jī)數(shù)表法分為觀察組和對(duì)照組,診斷標(biāo)準(zhǔn)參照全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。觀察組44例,男31例,女13例,年齡55~81歲,平均(62.1±2.8)歲,發(fā)病時(shí)間5~24 h,平均(14.7±4.2)h;對(duì)照組44例,男28例,女16例,年齡57~84歲,平均(64.4±3.1)歲,發(fā)病時(shí)間5~23 h,平均(15.1±2.8)h。其中,基底節(jié)區(qū)病變47例,小腦15例,顳葉3例,枕葉6例,額葉5例,多部位12例。所有患者入院前均進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)經(jīng)確診為首發(fā)急性腦梗死患者,且無(wú)顱內(nèi)感染和腫瘤,同時(shí)無(wú)血液系統(tǒng)疾??;(2)患者心、肝、腎等器官功能健全,無(wú)大面積腦梗死。整個(gè)研究在患者和家屬的知情同意下完成,同時(shí)征得患者和家屬簽署書(shū)面同意書(shū),并經(jīng)我院的倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。2組性別、年齡、發(fā)病時(shí)間等方面比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

        1.2 方法 觀察2組入院后的生命體征變化,應(yīng)用甘露醇降低顱內(nèi)壓,阿司匹林等抗凝聚藥物防止血小板凝聚,保持患者血壓,維持水、電解質(zhì)平衡,同時(shí)應(yīng)用依達(dá)拉奉30 mg,注入100 mL 0.9%氯化鈉注射液靜滴,2次/d,持續(xù)1療程(14 d)。觀察組在此基礎(chǔ)上聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂(生產(chǎn)廠商:黑龍江哈爾濱醫(yī)大藥業(yè)有限公司,生產(chǎn)批號(hào):20120122,規(guī)格:2 mL:20 mg×5支/盒)40 mg,注入250 mL生理鹽水中靜滴,1次/d,持續(xù)1個(gè)療程(14 d)。2組用藥期間均不再使用其他治療藥物。2組治療前、治療7 d后及治療結(jié)束后均應(yīng)用全國(guó)第4屆腦血管病會(huì)議通過(guò)的腦卒中神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定患者的神經(jīng)功能。抽取2組治療前后的空腹靜脈血,注入不含抗凝劑的試管,送往檢驗(yàn)科進(jìn)行血液流變學(xué)相關(guān)指標(biāo)檢測(cè)。

        1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[4]基本痊愈:治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少90%以上且患者病殘程度為0級(jí);顯著進(jìn)步:治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少46%~90%且患者病殘程度1~3級(jí);進(jìn)步:治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前減少18%~45%;無(wú)效:治療后病情較治療前無(wú)明顯變化。

        2 結(jié)果

        2.1 2組療效比較 觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(u=1.990 0,P<0.05)。見(jiàn)表1。

        表1 2組療效比較 [n(%)]

        2.2 2組不良反應(yīng)比較 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率,明顯低于對(duì)照組,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

        2.3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 2組治療前神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后第7天,2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降,且觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);但治療1個(gè)療程后,2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

        表2 2組不良反應(yīng)比較 [n(%)]

        表3 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,分)

        2.4 2組治療前后血液流變學(xué)比較 2組治療前血液流變學(xué)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,除紅細(xì)胞比積外,2組血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前有明顯改善,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

        表4 2組治療前后血液流變學(xué)比較

        3 討論

        急性腦梗死是臨床上常見(jiàn)的一種腦血管疾病,成因多由于患者動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓以及血小板功能異常出現(xiàn)腦部血液循環(huán)障礙而導(dǎo)致缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死,再由壞死進(jìn)一步出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損[5-6]。該病多發(fā)于老年人群體,隨著老齡化問(wèn)題的加重,該病的發(fā)病率也逐年增加,根據(jù)相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì),急性腦梗死占腦血管病的75%。同時(shí),該病還以高致殘率和致死率而被人們熟知,相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),其致死率高達(dá)10%~15%[7]。近年多項(xiàng)研究表明,患者出現(xiàn)腦組織缺血、缺氧,會(huì)引起體內(nèi)鈣離子向細(xì)胞內(nèi)流,并通過(guò)一系列的反應(yīng)生成氧自由基,而氧自由基就能引起梗死周圍的腦組織損傷,且絕大部分急性腦梗死患者存在異常的血液流變學(xué),表現(xiàn)為纖維蛋白、紅細(xì)胞比積、全血黏度等指標(biāo)的增高。

        依達(dá)拉奉是一種新型的自由基清除劑,具有非常高的脂溶性,對(duì)腦內(nèi)的屏障通透率高達(dá)6000,能夠有效清除腦組織中由于缺血缺氧導(dǎo)致出現(xiàn)的氧自由基,極大降低了氧自由基對(duì)梗死周圍細(xì)胞的損傷,有效緩解腦血管水腫[8]。相關(guān)研究表明,應(yīng)用依達(dá)拉奉可有效阻止腦梗死以及繼發(fā)性腦水腫,緩解患者出現(xiàn)的伴隨神經(jīng)癥狀。

        神經(jīng)節(jié)苷脂是一種含有唾液酸的鞘脂類,屬于復(fù)合型的糖脂,主要存在于哺乳動(dòng)物的神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)[9]。近年來(lái)很多研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)節(jié)苷脂在促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、生長(zhǎng)、分化和再生等方面效果顯著,是腦神經(jīng)生長(zhǎng)和發(fā)育的必需物質(zhì)。同時(shí),由于神經(jīng)節(jié)苷脂能夠促進(jìn)神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成,認(rèn)為其還可修復(fù)腦神經(jīng),因此其能從多個(gè)病理環(huán)節(jié)保護(hù)神經(jīng)[10-11]。

        本文結(jié)果顯示,2組治療后神經(jīng)恢復(fù)情況良好,但以聯(lián)合用藥的患者恢復(fù)時(shí)間更快,同時(shí),患者的血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)較治療前均有明顯改善。因此,將兩種緩解神經(jīng)癥狀的藥物聯(lián)用,不僅增強(qiáng)了其對(duì)患者神經(jīng)的修復(fù)作用,還改善了患者的血液流變學(xué)。目前很多研究?jī)H探討了單一藥物對(duì)急性腦梗死患者神經(jīng)的影響,發(fā)現(xiàn)用于治療的藥物均減少了氧自由基對(duì)梗死周圍細(xì)胞的損傷及對(duì)腦神經(jīng)具有修復(fù)作用[12-13]。而本研究將兩種有效藥物聯(lián)用,發(fā)現(xiàn)其藥效更強(qiáng),臨床療效顯著,患者總有效率明顯高于單純應(yīng)用依達(dá)拉奉的患者。本研究還發(fā)現(xiàn),治療后第7天,2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯下降,且觀察組神經(jīng)功能缺損評(píng)分明顯低于對(duì)照組,說(shuō)明聯(lián)合用藥后的效果明顯優(yōu)于單獨(dú)用藥。本研究還對(duì)2組血液流變學(xué)進(jìn)行了比較,2組治療前血液流變學(xué)無(wú)明顯差別,但在接受治療后,2組除紅細(xì)胞比積與治療前相比無(wú)明顯改善外,其他各項(xiàng)指標(biāo)均較治療前有明顯改善。

        綜上所述,依達(dá)拉奉聯(lián)合神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效顯著,能夠有效促進(jìn)缺損神經(jīng)恢復(fù),改善血液流變學(xué)。

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        [4] 袁學(xué)謙,王艷,張莉峰,等.早期康復(fù)訓(xùn)練對(duì)急性腦梗死患者血清BDNF,NUF含量及神經(jīng)功能缺損程度的影響[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,(22):325-327.

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        (收稿2015-11-10)

        R743.33

        A

        1673-5110(2016)22-0023-03

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