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        支氣管哮喘患兒血清免疫球蛋白E及T淋巴細(xì)胞亞群的動態(tài)變化分析

        2016-11-15 02:25:59
        實用臨床醫(yī)藥雜志 2016年19期
        關(guān)鍵詞:莫德亞群淋巴細(xì)胞

        王 俠

        (陜西省人民醫(yī)院兒童病院, 陜西 西安, 710068)

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        支氣管哮喘患兒血清免疫球蛋白E及T淋巴細(xì)胞亞群的動態(tài)變化分析

        王俠

        (陜西省人民醫(yī)院兒童病院, 陜西 西安, 710068)

        支氣管哮喘; 血清免疫球蛋白E; T淋巴細(xì)胞亞群; 匹多莫德

        支氣管哮喘是小兒常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病之一,是由多種細(xì)胞(如嗜酸性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及氣道上皮細(xì)胞等)和細(xì)胞組分共同參與的氣道慢性炎癥性疾病。本研究選取50例支氣管哮喘患兒作為研究對象,在疾病緩解期給予丙球、匹多莫德治療,動態(tài)監(jiān)測其血清免疫球蛋白E(IgE)及T淋巴細(xì)胞亞群的變化,現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1一般資料

        選擇2014年1月—2015年6本院小兒科的50例支氣管哮喘患兒作為研究對象,選取同期30例同齡健康兒童作為C組。50例患兒隨機(jī)分成對照組23例和觀察組27例。入組標(biāo)準(zhǔn):① 符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn); ② 近期無呼吸道感染及其他過敏性疾病。觀察組和對照組患兒年齡、性別、病程等一般資料比較無顯著性差異(P>0.05)。所有入組患兒及家屬均告知本研究的內(nèi)容,并按照自愿、知情、同意的原則簽署同意書。

        1.2研究方法

        3組患兒均行IgG、IgA、IgM、IgE及T淋巴細(xì)胞亞群檢測,并對患兒IgG、IgA、IgM、IgE及T淋巴細(xì)胞亞群水平進(jìn)行比較分析。對照組按全國兒科哮喘防治協(xié)作組制定的兒童哮喘防治常規(guī)繼續(xù)抗哮喘治療,并定期評估,及時進(jìn)行降級與升級治療。觀察組在對照組治療的基礎(chǔ)上,定期靜滴丙種球蛋白和口服匹多莫德口服液治療。每年于季節(jié)轉(zhuǎn)換時(1、4、7、10月)各靜滴丙種球蛋白1次,每次2.5 g, 同時服用匹多莫德口服液,每日1次,每次1支(0.4 g), 每個療程1個月。每2個月隨訪1次,隨訪2年。比較患兒哮喘復(fù)發(fā)率、復(fù)發(fā)次數(shù)、再次住院率等指標(biāo)。

        1.3統(tǒng)計學(xué)分析

        使用SPSS 13.0統(tǒng)計學(xué)軟件包,數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,兩樣本率的比較采用χ2檢驗,兩樣本均數(shù)的比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié) 果

        支氣管哮喘組患兒血清IgG、IgA均顯著低于C組(P<0.05),血清IgE顯著高于C組(P<0.05)。見表1。支氣管哮喘組患兒CD4、CD4/CD8顯著低于C組(P<0.05)。見表2。對支氣管哮喘患兒血清免疫球蛋白水平與T細(xì)胞免疫功能的相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn), CD3與IgG、IgA呈顯著正相關(guān)(r=0.71、0.64,P<0.01), CD4與IgG、IgA呈顯著正相關(guān)(r=0.88、0.82,P<0.01), CD4/CD8與IgG、IgA呈顯著正相關(guān)(r=0.76、0.73,P<0.01), CD8、CD4/CD8與IgE呈顯著負(fù)相關(guān)(r=0.78、0.80,P<0.01)。觀察組復(fù)發(fā)率22.22%,顯著低于對照組65.22%(P<0.05);觀察組哮喘發(fā)作次數(shù)為(2.33±1.03)次,顯著少于對照組(4.67±2.13)次(P<0.05);觀察組再次住院率11.11%,顯著低于對照組60.87%(P<0.05)。

        3 討 論

        支氣管哮喘發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,多種免疫細(xì)胞及免疫因子共同參與哮喘的發(fā)生發(fā)展過程,THl/TH2失衡在支氣管哮喘的發(fā)病中起了重要的作用[1-3]。哮喘患者存在T細(xì)胞亞群失調(diào), TH1細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)降低, TH2細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng)顯著增高。

        本研究顯示,支氣管哮喘患兒CD3+T細(xì)胞、CD8+T細(xì)胞均低于正常, CD4+T細(xì)胞、CD4+/CD8+明顯低于正常健康兒童,提示哮喘患兒存在細(xì)胞免疫功能低下。本研究還發(fā)現(xiàn),哮喘患兒IgG、IgA水平顯著低于正常健康兒童,IgE顯著增高,這與CD3+T細(xì)胞、CD4+T細(xì)胞低下,B淋巴細(xì)胞活化受損,從而使IgG、IgA等抗體產(chǎn)生減少,抗感染能力受到影響有關(guān)。而CD8+T細(xì)胞功能低下則機(jī)體發(fā)生過強(qiáng)的免疫應(yīng)答,使嗜酸性粒細(xì)胞產(chǎn)生過多IgE, 機(jī)體處于過敏狀態(tài)。因此支氣管哮喘患兒機(jī)體抵抗力低下,易于發(fā)生感染,導(dǎo)致病情惡化、病程遷延和反復(fù)發(fā)作。而高IgE水平使患兒機(jī)體呈特應(yīng)性體質(zhì),氣道處于高反應(yīng)狀態(tài)。當(dāng)再次接觸相應(yīng)的過敏源后,肥大細(xì)胞脫顆粒,釋放出組織胺等炎癥介質(zhì)而發(fā)生哮喘。對支氣管哮喘患兒血清免疫球蛋白水平與T細(xì)胞免疫功能相關(guān)性進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn), CD3+T細(xì)胞與IgG、IgA呈正相關(guān), CD4+T細(xì)胞、CD4+/CD8+與IgG、IgA呈顯著正相關(guān), CD8+T細(xì)胞、CD4/CD8與IgE呈顯著負(fù)相關(guān),提示小兒支氣管哮喘細(xì)胞免疫與體液免疫功能紊亂的內(nèi)在規(guī)律。李建木等[4]研究發(fā)現(xiàn)總IgE含量與哮喘發(fā)作次數(shù)相關(guān)。

        表1 2組患者血清免疫球蛋白水平的比較

        與C組比較, *P<0.05。

        表2 2組患者T細(xì)胞免疫功能的比較

        與C組比較, *P<0.05。

        匹多莫德是一種新型的免疫調(diào)節(jié)劑,通過調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能發(fā)揮作用[5]。匹多莫德可促進(jìn)CD4亞細(xì)胞群成熟,調(diào)節(jié)CD4+/CD8+水平,改善機(jī)體免疫功能,維持機(jī)體血清正常的IgA、IgG 及 IgM 的抗體水平[6-7]。研究[8]發(fā)現(xiàn)給予哮喘患兒匹多莫德治療,可減少患兒上、下呼吸道感染及哮喘發(fā)作次數(shù),提高治療總有效率,提升患兒CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+淋巴細(xì)胞亞群及血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平,顯著改善患兒的免疫功能。丙球是血液制品,具有抗炎、抗病毒、提高機(jī)體抵抗力作用。研究[9-10]報道給予支氣管哮喘患兒丙球治療,可快速提高血清Ig含量,治療前后IgG、IgM差異顯著。本研究發(fā)現(xiàn),給予丙球聯(lián)合匹多莫德治療后,患兒復(fù)發(fā)率、哮喘發(fā)作次數(shù)、再次住院率均顯著低于對照組(P<0.05)。

        [1]葉建蘭. 外周血自然殺傷T淋巴細(xì)胞和CD4+自然殺傷T淋巴細(xì)胞對哮喘患兒發(fā)病的影響[J]. 檢驗醫(yī)學(xué)與臨床, 2014, 11(22): 3109-3111.

        [2]Arima M, Fukuda T. Prostaglandin D2 and TH2 inflammationin the pathogenesis of bronchial asthma [J]. Korean J InternMed, 2011, 26(1): 8-18.

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        [4]李建木. 支氣管哮喘患兒血清免疫球蛋白E及T淋巴細(xì)胞亞群的動態(tài)變化[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報, 2015, 21(3): 313-315.

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        [9]陳嘯洪, 李華浚, 姚歡銀, 等. 外周血Th17和CD4+CD25+調(diào)節(jié)性T細(xì)胞變化與患兒支氣管哮喘活動狀態(tài)的相關(guān)性研究[J]. 中國全科醫(yī)學(xué), 2015, 18(8): 969-971.

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        2016-04-06

        R 562.2

        A

        1672-2353(2016)19-195-02DOI: 10.7619/jcmp.201619075

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