楊曙艷 高傳玉 李牧蔚 劉偉利 王憲沛 張優(yōu) 胡大一
心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和嚴(yán)重左主干狹窄的關(guān)系研究
楊曙艷 高傳玉 李牧蔚 劉偉利 王憲沛 張優(yōu) 胡大一
目的 我們假定慢性左主干嚴(yán)重狹窄患者心絞痛發(fā)作時,只有aVR導(dǎo)聯(lián)抬高≥1 mm,伴或不伴其他導(dǎo)聯(lián)壓低,前瞻性分析了急性冠脈綜合征(ACS)患者冠狀動脈左主干慢性嚴(yán)重狹窄病變的心電圖特點。方法 單中心前瞻性連續(xù)選取典型心絞痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高者作為研究對象,心絞痛緩解后aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm恢復(fù)到等電位線。符合這一標(biāo)準(zhǔn)者共計76例住院急性冠脈綜合征患者。依冠狀動脈造影結(jié)果,分析左主干病變特點和其他冠狀動脈病變特征。目測狹窄程度≥70%,為嚴(yán)重左主干狹窄病變。結(jié)果 單純左主干嚴(yán)重狹窄54例(54/76,71.1%),左主干病變+前降支近端近開口病變6例(6/76,7.9%),單純左回旋支狹窄3例(3/76,3.9%),其他復(fù)雜三支血管病變13例(13/76,17.1%)。冠狀動脈正常者為零。左主干嚴(yán)重狹窄患者,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比非左主干患者更明顯[(0.25±0.10)mV 比(0.20±0.11)mV,P<0.01];ST 段壓低導(dǎo)聯(lián)多見于Ⅱ、Ⅲ、aVF 和 V3~V6導(dǎo)聯(lián),左主干嚴(yán)重狹窄患者,ST壓低導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度比非左主干患者更明顯(P<0.001)。這一特點診斷左主干嚴(yán)重狹窄的特異性78.9%,假陽性21.1%。結(jié)論 冠心病患者心絞痛發(fā)作時體表心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高者預(yù)測左主干病變有更高的敏感性及符合率。
左主干狹窄;aVR導(dǎo)聯(lián);ST段抬高;急性冠脈綜合征
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者因胸痛、充血性心力衰竭或心源性休克而進行選擇性冠狀動脈造影,有3%~5%為左主干病變[1-3],預(yù)后非常差,有人稱為“寡婦病變”,提示左主干病變男性多見,死亡率高。研究發(fā)現(xiàn),左主干病變女性也不罕見。因此,早期識別左主干病變的心電圖特征并選擇相應(yīng)的再灌注治療可降低死亡率。已有多項研究總結(jié)該病的心電圖特點,可表現(xiàn)為aVR、V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,aVF、V2、V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低[4]。另有報道發(fā)現(xiàn),左前降支近端病變所致的急性冠狀動脈綜合征亦可出現(xiàn)上述心電圖改變[3],不易與左主干病變相鑒別。Yamaji等[5]提出,左主干閉塞會造成回旋支供血的左室后壁缺血,即而影響V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,因此STavR抬高>STV1抬高是左主干病變的一個重要預(yù)測因子(敏感度81%,特異度80%),并且可用于鑒別左主干與前降支近端病變。Mahajan等[6]和劉偉利等[7]對左主干閉塞病變患者分析后提出,ST段抬高V6~V1≥0和V6/V1≥1對左冠狀動脈主干(LM)病變的診斷具有更高的敏感性。這些研究結(jié)果增加了臨床醫(yī)生對左主干病變的心電圖識別和認(rèn)識,但這些表現(xiàn)在實際應(yīng)用中發(fā)現(xiàn),與冠狀動脈造影并不符合。本研究通過前瞻性分析76例心絞痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高者作為研究對象,依冠狀動脈造影結(jié)果,分析左主干病變特點和其他冠狀動脈病變特征,旨在尋找有助于早期判別LM病變的心電圖特征。
1.1 一般資料 收集2010年3月至2015年10月在河南省人民醫(yī)院和河南省胸科醫(yī)院心內(nèi)科住院的急性冠脈綜合征患者,在心絞痛發(fā)作時描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖,如果具備“心絞痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高者”作為可疑左主干狹窄病變研究對象,依冠狀動脈造影結(jié)果,分析左主干病變特點和其他冠狀動脈病變特征行,探討左主干病變的心電圖特征。排除標(biāo)準(zhǔn)[7,8]包括:既往ST段抬高心肌梗死、冠脈搭橋史、既往確定的多支血管嚴(yán)重病變、左束支傳導(dǎo)阻滯、右束支傳導(dǎo)阻滯者。所有患者在冠狀動脈造影之前簽署知情同意書。
1.2 冠狀動脈造影 選擇性冠狀動脈造影采用Judkins法,左、右冠狀動脈均行多體位及多角度照射,至少二個正交投照體位,造影發(fā)現(xiàn)目測左主干狹窄≥70%或主要血管及其一級分支狹窄≥70%為有意義。
1.3 心電圖測量和分析 兩組患者均有靜息及胸痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖。ST段測量以TP段為基準(zhǔn),ST段測定以J點后80 ms為起始點。診斷按文獻[4]標(biāo)準(zhǔn),肢體導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或抬高≥0.05 mV,胸導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或抬高≥0.10 mV被認(rèn)為有意義。所有心電圖均經(jīng)兩位有經(jīng)驗的心電圖醫(yī)師和心血管醫(yī)師測量確認(rèn),取其平均值。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有統(tǒng)計均采用SPSS 17.0軟件包。計量資料以±s表示,兩組間比較采用t檢驗,多元分析用逐步線性多元判別分析;計數(shù)資料以百分比表示,率的比較采用χ2檢驗。以P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)差異。同時計算其相對應(yīng)的病變相關(guān)血管的診斷敏感性、特異性及符合率。
2.1 兩組患者臨床資料比較 LM組患者的基礎(chǔ)心率和高血壓病史較非LM組高(P<0.05),差異有統(tǒng)計學(xué)意義;但兩組在年齡、性別、吸煙、糖尿病、高血脂及家族史方面比較未見統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。見表1。
2.2 兩組患者心電圖ST段偏移情況 單純LM嚴(yán)重狹窄54例(54/76,71.1%),左主干病變+前降支近端近開口病變6例(6/76,7.9%),單純左回旋支狹窄3例(3/76,3.9%),其他復(fù)雜三支血管病變13例(13/76,17.1%)。冠狀動脈正常者為零。其診斷左主干嚴(yán)重狹窄的敏感度分別為78.9%,假陽性21.1%。兩組患者靜息心電圖比較結(jié)果示,各導(dǎo)聯(lián)ST段偏移的比較未見統(tǒng)計學(xué)差異(P均>0.05)。胸痛發(fā)作時LM組在aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高顯著高于非LM 組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);V1和 V2導(dǎo)聯(lián) ST 段壓低和抬高均無明顯差別(P>0.05);V3~V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低明顯,有意義的是LM組較非LM組高(P均<0.05)。見表 2、3。
表1 兩組患者臨床資料比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]
表1 兩組患者臨床資料比較[±s,例數(shù)及百分率(%)]
注:ACEI:血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB:血管緊張素Ⅱ受體阻斷劑;CCB:鈣離子拮抗劑;DAPT:雙重抗血小板治療。與非LM組比較,aP<0.05
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表2 兩組患者靜息心電圖ST段偏移情況的比較(±s,mV)
表2 兩組患者靜息心電圖ST段偏移情況的比較(±s,mV)
注:“-”號提示ST段壓低,不標(biāo)記提示ST段抬高
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表3 兩組患者胸痛發(fā)作時ST段偏移情況的比較(±s,mV)
表3 兩組患者胸痛發(fā)作時ST段偏移情況的比較(±s,mV)
注:“-”號提示ST段壓低,不標(biāo)記提示ST段抬高
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心電圖作為簡便的無創(chuàng)檢查,對于診斷左主干病變的價值已經(jīng)逐漸得到認(rèn)可。用aVR及V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高判斷左主干病變已經(jīng)很長時間了[9-12],由于左主干病變診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同,以及入選病例的差異,使得它對左主干病變的敏感性不確定,臨床應(yīng)用時符合率不高,影響了它的應(yīng)用。未發(fā)作心肌缺血(非無癥狀心肌缺血)時,單純左主干病變患者的靜息心電圖可表現(xiàn)為正常,與前降支近段病變、多血管病變患者的靜息心電圖比較無明顯差異(P均>0.05)。因此得出結(jié)論左主干病變患者的靜息心電圖對診斷該病變血管沒有意義。劉偉利的研究認(rèn)為,心肌缺血發(fā)作時,LM組在aVR、V4、V6導(dǎo)聯(lián)ST段偏移顯著高于LAD組,LAD組在V1導(dǎo)聯(lián)ST段偏移顯著高于LM組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05);V5導(dǎo)聯(lián)ST段偏移雖然LM組較LAD組高,但兩組間比較未見無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.05)。通過逐步多元線性回歸分析表明,STaVR~STV1>0與 STV6~STV1>0對慢性左主干病變有預(yù)測價值(P均<0.05)。其診斷左主干慢性病變的敏感度分別為70%與80%、特異度分別為63%。3%與66.7%,符合率分別為66.7%與73.3%。提示心絞痛發(fā)作時記錄的12導(dǎo)聯(lián)標(biāo)準(zhǔn)心電圖STV6~STV1>0預(yù)測左主干病變具有更高的敏感度、特異度和符合率。然而這種復(fù)雜的判斷標(biāo)準(zhǔn),臨床很不實用,也難以讓臨床醫(yī)生迅速做出確診。本研究試圖把心電圖變化的特征再次簡約,對住院急性冠脈綜合征患者進行前展性研究,把“心絞痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高者”作為研究對象,把左主干狹窄程度≥70%作為嚴(yán)重狹窄的標(biāo)準(zhǔn),以減少分析誤差,增加心電圖缺血變化的敏感性,再次探討左主干病變患者,心絞痛發(fā)作時心電圖變化特點。一般認(rèn)為,左主干慢性狹窄病變的血流尚可滿足靜息狀態(tài)時所對應(yīng)心肌的血氧供應(yīng),或即使狹窄嚴(yán)重,也能滿足相應(yīng)部位的心肌供血,使靜息心電圖的缺血表現(xiàn)不明顯,甚至表現(xiàn)為正常心電圖。胸痛發(fā)作時,aVR導(dǎo)聯(lián)是加壓肢體導(dǎo)聯(lián),前壁缺血時,前壁、下壁ST段一般會明顯壓低,aVR導(dǎo)聯(lián)也會有變化,如ST段抬高,由于“缺血距離和缺血程度”的影響,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段變化一般不會很顯著。如果更高位置的LAD近開口段病變、或LM病變,可能一些近端供應(yīng)心底部、右心室、右心房心肌分支血管,增加了前壁、下壁和心底部心肌缺血程度,導(dǎo)致ST段壓低明顯,同時也增加了aVR導(dǎo)聯(lián)的ST抬高的敏感性。本研究結(jié)果表明,以左主干病變作為罪犯血管的心肌缺血發(fā)作時,aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高與非左主干aVR導(dǎo)聯(lián)抬高程度不同,左主干罪犯血管aVR ST抬高更明顯。這與以往研究不同,雖然不能完全區(qū)分兩者,但也提示LAD近左主干病變。本研究中有3例單純回旋支嚴(yán)重狹窄患者,心絞痛發(fā)作時aVR導(dǎo)聯(lián)ST段也明顯抬高,可能與鈍緣支粗大、供應(yīng)前壁心肌有關(guān)。
本研究與文獻存在一定差異[3,8,11,12],分析可能與入選標(biāo)準(zhǔn)和分析內(nèi)容不同有關(guān)。文獻中提到的LM病變指的是LM急性閉塞,而本研究入選的病例均為LM狹窄,而且是心絞痛發(fā)作時描記的心電圖,因而更具有臨床意義。引起LM病變心電圖表現(xiàn)差異的另一個原因,可能與LM病變的狹窄程度、認(rèn)定為心肌缺血罪犯血管有關(guān),因為這兩個因素直接影響到心肌缺血發(fā)作時罪犯血管的部位、受損害心肌的范圍。當(dāng)然,本研究例數(shù)偏少,亦可能是原因之一。
綜上所述,急性冠脈綜合征患者心絞痛發(fā)作時12導(dǎo)聯(lián)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥1 mm,其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或不抬高,心電圖診斷嚴(yán)重左主干病變與冠狀動脈造影結(jié)果高度一致。
研究缺陷:①病例數(shù)少,單中心資料;②左主干罪犯血管的判斷為人為確定;③沒有應(yīng)用血管內(nèi)超聲(IVUS)、冠脈血流儲備分?jǐn)?shù)(FFR),來評估左主干病變血管狹窄程度和板塊穩(wěn)定性;④對左主干嚴(yán)重狹窄確診的患者,在心絞痛發(fā)作時記錄到的心電圖較少,沒有進一步分析;⑤對左主干病變患者的臨床處理預(yù)后沒有跟蹤隨訪。
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Relationship study between aVR ST elevation and severe left main stenosis
YANG Shu-yan*,GAO Chuan-yu,LI Mu-wei,et al.*Electrocardiography Department of Henan Chest Hospital,Zhengzhou 450003,China
GAO Chuan-yu,E-mail:Gaocy6802@163.com
Objective We made a hypothesis that when left main coronary has a severe stenosis and angina pectoris happens,a special change is only ST elevation≥ 1 mm on aVR and no ST changes or ST depression on other ECG leads.We further prospectively investigated the feature of electrocardiogram in the diagnosis of the severe left main coronary artery(LM)of patients with acute coronary syndrome(ACS).Methods Totally 76 patients with ACS were of transit ST segment elevation when angina pectoris emerged who underwent coronary angiography due to suspending left main disease(LM group,n=60,including only LM 54 cases,LM+LAD 6 cases.Non-LM group,n=16,including multi-vessel disease 6 cases,left circumflex-OM 3 cases).12-lead ECGs were recorded and measured when typical chest pain appeared and compared with rest ECG and analyzed prospectively between the two groups.The relationship was analyzed between the corresponding ST segment variation of 12-lead ECG and coronary artery lesion.Results 54 patients (54/76,71.1%)of 76 had only LM severe stenosis,6 patients (6/76,7.9%)had severe LM and proximal or close orifice stenosis of LAD(left anterior descending coronary artery),other patients(n=16)included 3 cases of left circumflex severe stenosis and 13 cases of multi-vessel disease.ST elevation degree on aVR was more significant at severe LM stenosis patients than non-LM severe patients[(0.25±0.10)mV vs (0.20±0.11)mV,P<0.01].ST depression leads weremore frequently seen on Ⅱ,Ⅲ,aVF and V3-V6.ST depression degree on predominant leads was more significantly seen onⅡⅢaVF and V3-V6at severe LM stenosis patients than non-LM severe patients.The specificity was 78.9%and the false positive rate was 21.1%.Conclusion Only ST elevation≥1 mm on aVR and ST depression on other ECG leads when angina pectoris happens strongly indicates that left main coronary has a severe stenosis and can accurately predict LM as culprit vessel.
Left main coronary artery;aVR lead;ST elevation;Acute coronary syndrome
河南省科技攻關(guān)項目(項目編號:132102310080)
450003 河南省鄭州市,河南省胸科醫(yī)院心電圖室(楊曙艷);鄭州大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科(高傳玉、李牧蔚、劉偉利、王憲沛、張優(yōu)、胡大一);河南省心血管流行病學(xué)中心(張優(yōu)、胡大一)
高傳玉,E-mail:Gaocy6802@163.com
10.3969/j.issn.1672-5301.2016.12.010
R543.3
A
1672-5301(2016)12-1089-05
2016-02-11)