張學(xué)杰，李惠，楊雪梅，徐萌黑龍江省大慶市第二醫(yī)院檢驗科，黑龍江大慶163461.

血清鐵蛋白在糖尿病周圍神經(jīng)病變患者中的表達(dá)及意義

張學(xué)杰，李惠，楊雪梅，徐萌
黑龍江省大慶市第二醫(yī)院檢驗科，黑龍江大慶163461.

目的觀察糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清鐵蛋白的水平，探究其臨床意義。方法選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者20例納入觀察組，同期單純糖尿病患者20例納入對照A組，同期健康志愿者20例納入對照B組。觀察和比較3組受試者血糖、血脂、血清鐵蛋白及氧化應(yīng)激指標(biāo)。結(jié)果3組受試者血糖、血清鐵蛋白、丙二醛指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。對照A組與對照B組甘油三酯、膽固醇比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。但觀察組甘油三酯、膽固醇水平均高于對照A組與對照B組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論血清鐵蛋白與氧化應(yīng)激指標(biāo)在糖尿病及合并周圍神經(jīng)病變中具有較好的區(qū)別性，可作為糖尿病周圍神經(jīng)病變病情評估的早期指標(biāo)。

糖尿?。恢車窠?jīng)病變；血清鐵蛋白；氧化應(yīng)激

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥之一，目前糖尿病引起周圍神經(jīng)病變機制尚不明確，目前發(fā)現(xiàn)糖基化終末產(chǎn)物的形成、多元醇途徑、己糖胺途徑、蛋白激酶C途徑的激活等均參與了糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生發(fā)展［1］。血清鐵蛋白是一種重要的急性時相反應(yīng)蛋白，因其為人體主要的貯存鐵的蛋白，以肝、脾含量最多［2］，在諸多疾病中均有變化。該研究觀察了選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者20例的血清鐵蛋白水平，并以單純糖尿病、健康體檢者為對照，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

選擇2014年1月—2015年6月該院收治的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者20例作為觀察組，其中男11例，女9例，年齡46～80歲，平均年齡（55.8±6.7）歲。選擇同期于該院收治的單純糖尿病患者20例納入對照A組，其中男12例，女8例，年齡42～77歲，平均年齡（53.4± 6.4）歲。選擇同期健康志愿者20例，納入對照B組，其中其中男10例，女20例，年齡45～80歲，平均年齡（52.7±7.2）歲。3組受試者性別組成、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。所有受試者均排除高血壓、冠心病、腦梗死等慢性疾病，排除肺、肝、腎等器官功能不全，排除近期有急性病史者，所有患者均為初次就診。

1.2方法

所有受試者均為禁食水8 h后晨起，抽取肘靜脈血送檢。對所有受試者進(jìn)行血糖、血脂、血清鐵蛋白及氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測。血脂指標(biāo)包括三油甘脂和膽固醇；氧化應(yīng)激指標(biāo)包括超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽。血糖、血脂指標(biāo)采用全自動生化分析儀測定。血清鐵蛋白采用化學(xué)化學(xué)發(fā)光法測定，超氧化物氣化酶采用黃嘌呤氧化酶法測定，丙二醛采用硫代巴比妥法測定，還原型谷胱甘肽采用二硫代硝基苯甲酸比色法測定。

1.4統(tǒng)計方法

所有結(jié)果所得數(shù)據(jù)均采用SAS9.3統(tǒng)計學(xué)軟件處理。因所觀察指標(biāo)整體符合t分布，故均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較首選采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗，如研究所得數(shù)據(jù)方差齊性差，則再選用秩和檢驗。取檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2　結(jié)果

3組受試者血糖、血清鐵蛋白、丙二醛指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。對照A組與對照B組甘油三酯、膽固醇比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（t分別為0.84、1.58，P分別為0.40、0.12）。但觀察組甘油三酯（t分別為3.97、4.81，P＜0.01）、膽固醇水平均高于對照A組與對照B組（t分別為2.95、4.52，P均＜0.01），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1　3組受試者觀察指標(biāo)水平比較

3　討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病機制是多方面的。而氧化應(yīng)激是聯(lián)系各學(xué)科的紐帶，在各個學(xué)說中均有參與。首先高血糖水平作為始動因素，可通過誘導(dǎo)三羧酸循環(huán)產(chǎn)生大量的氧化丙酮酸，破壞線粒體膜電子傳遞鏈，激活NADPH氧化酶，使得線粒體腫脹、裂解增多，進(jìn)而內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激增生，促進(jìn)活性氧簇大量釋放，而活性氧簇又反過來促進(jìn)上述病變的進(jìn)展，形成惡性循環(huán)［3］。此外，由于神經(jīng)元暴露在高糖狀態(tài)下，活性氧簇可通過p38MAPK途徑激活施萬細(xì)胞的凋亡程序［4］，神經(jīng)軸突受代謝及血管失衡而發(fā)生功能障礙、內(nèi)部結(jié)構(gòu)損傷，從而引發(fā)患者周圍神經(jīng)感覺異常。該研究觀察了超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽等氧化應(yīng)激指標(biāo)。其中超氧化物岐化酶是一種紅細(xì)胞內(nèi)的低分子金屬蛋白，其可促進(jìn)超氧化的自由基分子還原為過氧化氫和氧分子，從而降大量低氧自由基分子對細(xì)胞的損害［5］；丙二醛為不飽和脂肪酸脂質(zhì)過氧化的終極產(chǎn)物；還原性谷胱甘肽是三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物，體內(nèi)聚集提示氧化丙酮酸的產(chǎn)生增多。該研究結(jié)果顯示丙二醛指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸升高；超氧化物岐化酶、還原性谷胱甘肽指標(biāo)水平按照對照B組、對照A組、觀察組逐漸降低，提示氧化應(yīng)激在單純糖尿病及糖尿病周圍神經(jīng)病變均有重要的促進(jìn)作用。

傳統(tǒng)認(rèn)為血清鐵蛋白是反應(yīng)機體鐵缺乏和鐵超負(fù)荷的重要指標(biāo)，可促進(jìn)脂質(zhì)過氧化、啟動和催化Haber-Weiss反應(yīng)、誘導(dǎo)氧化應(yīng)激的重要促進(jìn)劑［6］。有研究表明血清鐵蛋白與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動相關(guān)［2］；在高血壓腦出血中血清鐵蛋白也有明顯升高［7］。李曉華等［8］研究發(fā)現(xiàn)在老年2型糖尿病糖耐量受損患者血清鐵蛋白水平與糖化血紅蛋白呈正相關(guān)關(guān)系、胰島β細(xì)胞功能呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，提示例鐵代謝異常與糖耐量受損發(fā)生有一定聯(lián)系。李佳芮等［9］研究發(fā)現(xiàn)對有糖尿病家族史且血清鐵蛋白水平較高的患者進(jìn)行糖耐量試驗有積極意義。該研究結(jié)果顯示血清鐵蛋白按照健康受試者、單純糖尿病、糖尿病周圍神經(jīng)病變的順序依次升高，其規(guī)律性同超氧化物岐化酶、丙二醛、還原性谷胱甘肽的遞增或遞減規(guī)律，這與文獻(xiàn)［6］報道結(jié)果一致。另外，因脂質(zhì)過氧化在糖尿病周圍神經(jīng)病變中也發(fā)揮著重要的促進(jìn)作用，該研究還觀察了3組受試者膽固醇和甘油三酯變化，發(fā)現(xiàn)健康受試者與單純糖尿病這2指標(biāo)差異不顯著，但糖尿病周圍神經(jīng)病變患者則高于其他2組。這個結(jié)果不同于高珊［10］報道的膽固醇和甘油三酯按照健康受試者、單純糖尿病、糖尿病周圍神經(jīng)病變的順序依次升高的結(jié)果。但糖尿病周圍神經(jīng)病變中血脂指標(biāo)的異常結(jié)果則是相同的。提示單純糖尿病病變患者大多數(shù)不存在血脂異常的情況，而多數(shù)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者存在血脂異常。

綜上所述，血清鐵蛋白與氧化應(yīng)激指標(biāo)在糖尿病及合并周圍神經(jīng)病變中具有較好的區(qū)別性，這種區(qū)別性優(yōu)于血脂指標(biāo)，提示血清鐵蛋白可作為糖尿病周圍神經(jīng)病變病情評估的早期指標(biāo)。

［1］施君，張文川.糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機制的研究進(jìn)展［J］.上海交通大學(xué)學(xué)報（醫(yī)學(xué)版），2012，32（1）：116-119.

［2］曹永彤，王萍，趙千子，等.血清鐵蛋白與系統(tǒng)性紅斑狼瘡疾病活動度的相關(guān)性研究［J］.中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2014，37（4）：294-297.

［3］張倩，梁曉春.氧化應(yīng)激與糖尿病周圍神經(jīng)病變的研究進(jìn)展［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2015，31（11）：1000-1003.

［4］施麗麗，任明山，吳元潔.糖尿病周圍神經(jīng)病變與氧化應(yīng)激研究現(xiàn)狀［J］.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2012，47（1）：94-96.

［5］劉杰，孫冰，班博，等.糖尿病周圍神經(jīng)病變氧化應(yīng)激等相關(guān)機制探討［J］.北京醫(yī)學(xué)，2015，37（1）：16-19.

［6］魏劍芬，吳乃君，陳冬，等.糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清鐵蛋白與氧化應(yīng)激反應(yīng)的相關(guān)性［J］.廣東醫(yī)學(xué)，2014，35（18）：2887-2889.

［7］王健，劉許昌.血清鐵蛋白與老年高血壓腦出血預(yù)后的關(guān)系［J］.中國老年學(xué)雜志，2015，35（19）：5464-5465.

［8］李曉華，孟杰.老年2型糖尿病糖耐量受損患者血清鐵蛋白水平及臨床意義［J］.中國老年學(xué)雜志，2013，33（6）：1264-1266.

［9］李佳芮，劉博偉，劉俊茹，等.血清鐵蛋白對有2型糖尿病家族史一級親屬糖代謝的影響［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2013，29（8）：688-690.

［10］高珊.糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血清鐵蛋白的臨床研究［J］.檢驗醫(yī)學(xué)與臨床，2015，12（18）：2754-2755.

R587.1

A

1672-4062（2016）07（a）-0109-02

10.16658/j.cnki.1672-4062.2016.13.109

張學(xué)杰（1972.5-），女，黑龍江拜泉縣人，本科，副主任技師，研究方向:臨床醫(yī)學(xué)檢驗。

2016-04-27）