程紅斌, 尹 歡
(湖北省黃石市婦幼保健院 新生兒科, 湖北 黃石, 435000)
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小劑量糖皮質(zhì)激素預防早產(chǎn)兒支氣管發(fā)育不良的效果觀察
程紅斌, 尹歡
(湖北省黃石市婦幼保健院 新生兒科, 湖北 黃石, 435000)
關鍵詞:小劑量; 糖皮質(zhì)激素; 早產(chǎn)兒; 支氣管發(fā)育不良
支氣管發(fā)育不良(BPD)屬于早產(chǎn)兒較為常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病[1]。統(tǒng)計資料[2]顯示,美國每年新增BPD患兒約1萬以上,該病發(fā)病率為1.26%。該病危險因素較多,目前多認為具有一定遺傳易感性。同時氣壓損傷、容量損傷、氧中毒以及感染等共同作用于發(fā)育尚未成熟的肺組織可導致支氣管與肺的損傷[3]。本研究探討小劑量糖皮質(zhì)激素預防早產(chǎn)兒支氣管發(fā)育不良的效果,現(xiàn)將結果報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料
選取本院新生兒科2013年5月—2015年4月收治的早產(chǎn)兒104例,其中男58例,女46例,胎齡(29.8±4.8)周,出生體質(zhì)量(1 723.2±144.7) g,出生身長(44.5±3.1) cm,頭圍(31.6±4.3) cm。所有早產(chǎn)兒生后均行機械通氣,且生后10 d仍不能脫離呼吸機。將上述早產(chǎn)兒以數(shù)字表法隨機分為觀察組與對照組各52例,2組早產(chǎn)兒性別、胎齡、出生體質(zhì)量、身長、頭圍比較均無顯著差異(P>0.05),具有可比性。
1.2治療方法
所有患兒入院后均給予保暖、機械通氣、腸外營養(yǎng)等對癥支持治療,同時密切監(jiān)測心率、呼吸、血氧飽和度等指標。在上述治療基礎上,觀察組患兒給予地塞米松0.2 mg/(kg·d)靜脈推注,連用2 d; 之后地塞米松0.1 mg/(kg·d)靜脈推注,連用2 d; 之后地塞米松0.05 mg/(kg·d)靜脈推注,連用2 d。必要者可予以地塞米松0.05 mg/(kg·d)靜脈推注維持治療。對照組在常規(guī)治療基礎上加用與觀察組等量的生理鹽水靜脈推注,2組患兒總療程均為7~10 d。
1.3觀察指標
1.3.1BPD發(fā)生率:采用2000年6月美國國家心臟、肺和血液研究院、兒童保健和人類發(fā)展研究院舉辦的BPD研討會制定的BPD診斷新標準[4]: 將任何氧依賴(吸入氧氣濃度FiO2>21%)>28 d的早產(chǎn)兒均診斷為BPD。同時根據(jù)中國相關診斷標準對早產(chǎn)兒BPD進行診斷,并分為輕、中、重度[5]: 胎齡<32周者。① 未吸氧者為輕度; ② FiO2<30%者為中度; ③ FiO2≥30%或需要機械通氣者為重度。胎齡≥32周者根據(jù)生后56 d或出院時是否需要FiO2分為輕、中、重度。
1.3.2機械通氣參數(shù):記錄2組患兒機械通氣時間、平均動脈壓(MAP)、吸入氧氣濃度(FiO2)、呼氣峰壓(PIP)、呼氣末正壓(PEEP)等參數(shù)。
1.3.3生長發(fā)育指標:記錄2組患兒生后30 d體質(zhì)量、頭圍、身長。
1.3.4不良反應與副作用:記錄2組患兒感染、高血糖、消化道出血以及電解質(zhì)紊亂發(fā)生率。
2結果
經(jīng)上述治療,觀察組患兒輕、中、重度BPD例數(shù)分別為4、1、0, 均顯著少于對照組的16、9、4 (P<0.05或P<0.01); 觀察組BPD發(fā)生率為9.6%(5/52),顯著低于對照組的55.8%(29/52)(P<0.01)。觀察組機械通氣時間顯著短于對照組(P<0.01), MAP、FiO2、PIP、PEEP均顯著低于對照組(P<0.05或P<0.01)。見表1。
2組患兒治療后體質(zhì)量、頭圍、身長比較均無顯著差異(P>0.05)。見表2。
2組治療過程中均未出現(xiàn)感染、高血糖、消化道出血以及電解質(zhì)紊亂患兒。
表1 2組患兒機械通氣參數(shù)比較
與對照組比較, *P<0.05, **P<0.01。
表2 2組患兒生后30 d生長發(fā)育指標比較
3討論
BPD是較為常見的早產(chǎn)兒呼吸系統(tǒng)疾病,病死率與再入院率均較高。由于該病病因尚未完全明確,故其治療尚缺乏特效療法。目前認為BPD是以遺傳易感性為前提,早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟或肺損傷以及損傷后的修復異常造成[6]。早產(chǎn)與低出生體質(zhì)量均為該病的重要危險因素。隨著胎齡的縮短與出生體質(zhì)量的減低,該病發(fā)病率明顯增高,當然與宮內(nèi)感染等因素也密切相關。據(jù)報道[7]約有97%的該病患兒為低出生體質(zhì)量兒。該病患兒可在肺部見到明顯浸潤的炎癥細胞與炎性因子,同時可伴有細胞凋亡或細胞壞死。其病理學改變主要為上皮損傷、肺實質(zhì)內(nèi)纖維化、局部肺氣腫,主要特征為氣道與肺泡結構嚴重損壞、肺纖維化[8]。關于該病的預防和治療,糖皮質(zhì)激素的應用曾取得了較好效果,但由于該藥物的多種不良反應,之后逐漸減少使用[9]。
有研究[10]表明炎癥反應在早產(chǎn)兒BPD的發(fā)病中發(fā)揮重要的作用,肺內(nèi)炎癥反應的主要介質(zhì)是細胞因子。IL-6水平升高可作為導致BPD發(fā)病的獨立預測因子,早產(chǎn)兒出生5 d后,IL-8水平的動態(tài)變化可作為BPD早期診斷的重要指標之一。對BPD的早產(chǎn)兒來說,在出生后第1天肺灌洗液中,炎性細胞因子已經(jīng)開始明顯增加[11]。糖皮質(zhì)激素的應用,不僅可以明顯改善早產(chǎn)兒的臨床癥狀,還可以降低依賴呼吸機早產(chǎn)兒肺灌洗液中的化學趨化細胞因子、中性粒細胞水平。有研究[12]表明地塞米松與肺泡壁Ⅱ型細胞受體可以特異性地結合,產(chǎn)生多種糖皮質(zhì)激素的相關性蛋白,同時作用于肺泡Ⅱ型細胞,促使PS的合成、釋放,降低肺內(nèi)毛細血管的通透性,減少肺水腫,改善肺泡的功能,降低CLD的發(fā)生率。本研究結果顯示,觀察組患兒輕、中、重度BPD例數(shù)均顯著少于對照組(P<0.05或P<0.01),觀察組BPD發(fā)生率為9.6%(5/52),顯著低于對照組的55.8%(29/52)(P<0.01)。2組患兒機械通氣參數(shù)比較,觀察組機械通氣時間顯著短于對照組,MAP、FiO2、PIP、PEEP均顯著低于對照組(P<0.05或P<0.01)。提示小劑量糖皮質(zhì)激素可顯著降低BPD的發(fā)生率。2組患兒生長發(fā)育指標比較,治療后體質(zhì)量、頭圍、身長比較均無顯著差異(P>0.05)。2組治療過程中均未出現(xiàn)感染、高血糖、消化道出血以及電解質(zhì)紊亂。小劑量糖皮質(zhì)激素并未增加患兒的不良反應,對患兒的生長發(fā)育未造成不良后果,提示小劑量糖皮質(zhì)激素的應用是安全可靠的。
參考文獻
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收稿日期:2016-01-25
通信作者:尹歡, E-mail: 176132294@qq.com
中圖分類號:R 722
文獻標志碼:A
文章編號:1672-2353(2016)13-171-02
DOI:10.7619/jcmp.201613065