高好考　李成祥

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·病例報告·

左主干嚴重狹窄致二次急性心肌梗死伴右冠狀動脈-主動脈口完全閉塞病變行經皮冠狀動脈介入治療1例

高好考李成祥

710032陜西西安，第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院心臟內科

【關鍵詞】急性心肌梗死；慢性完全性閉塞病變；經皮冠狀動脈介入治療

A.入院前可見胸前V1～V6導聯(lián)ST段明顯壓低(箭頭處)；B.入院后心電圖可見胸前V1～V4導聯(lián)R波遞增不良(箭頭處)圖1　患者入院前后心電圖

1臨床資料

患者男，64歲，主因“勞力性胸痛2年，加重伴呼吸困難2 d”入院。2年前勞累后出現胸悶、胸痛癥狀伴呼吸困難，休息后可好轉。1個月前勞累后癥狀加重，胸痛持續(xù)數小時不緩解，當地醫(yī)院診斷為急性心肌梗死，藥物保守治療緩解。2 d前癥狀再發(fā)并加重，呼吸困難、不能平臥，轉入第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院。既往高血壓病史20年，血壓最高180/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，控制可；糖尿病史2年。入院后查體：雙肺部可聞及干、濕啰音，心率122次/min，血壓190/100 mmHg。入院當天心肌損傷標志物：B型腦鈉肽前體(pro-BNP)18 546 pg/ml(正常值<125 pg/ml)，肌鈣蛋白I 1.97 ng/ml(正常值0～0.04 ng/ml)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)10 ng/ml(正常值0.3～4.0 ng/ml)。腎功能示：肌酸酐240 μmol/L(正常值53～115 μmol/L)。血常規(guī)正常。入院急診心電圖示：竇性心律120次/min；Ⅲ、aVF導聯(lián)可見Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低≤0.2 mV，V4～V6導聯(lián)ST段壓低<0.2 mV；aVR導聯(lián)ST段抬高0.2 mV；4 h后入心臟內科后心電圖示：竇性心律95次/min；Ⅲ、aVF導聯(lián)可見Q波，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段壓低0.1 mV，V1～V4導聯(lián)R波遞增不良，ST段抬高0.05～0.40 mV(圖1)。入院心臟彩超示，高位乳頭肌水平以下左心室前壁心肌梗死，腱索水平以下左心室后壁、下壁考慮心肌梗死，左心室射血分數(LVEF)30%。初步診斷：(1)冠心病,急性前壁心肌梗死，Killip心功能分級Ⅲ級；(2)高血壓3級；(3)2型糖尿?。?4)慢性腎功能不全。

A.左主干95%狹窄(黑色箭頭)，回旋支近段90%狹窄，中段99%，第一鈍緣支，第二鈍緣支狹窄分別為75%和95%(白色箭頭)；B.前降支近段75%狹窄，遠段80%～99%狹窄；C.右冠狀動脈自開口即完全閉塞圖2　冠狀動脈造影結果

入院后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板、抗凝治療；利尿、擴血管控制心力衰竭，降糖，改善腎功能，為爭取及早行經皮冠狀動脈介入治療(PCI)開通血管做準備。經入院后5 d的抗心力衰竭、抗凝等治療，患者胸悶、氣短癥狀漸好轉，間斷平臥，最長2 h。肌鈣蛋白I由入院第2天14.67 ng/ml降為3.48 ng/ml，pro-BNP由入院第2天35 000 pg/ml降為24 016 pg/ml。腎功能未見明顯改善，擬行PCI術。

入院后第6天經右側橈動脈入徑行選擇性冠狀動脈造影示：左主干全程病變，累及末段分叉部，最嚴重部位95%狹窄；前降支(LAD)近段75%狹窄，遠段80%～99%狹窄，TIMI血流分級Ⅱ級；回旋支(LCX)近段90%狹窄，中段99%狹窄；第一鈍緣支、第二鈍緣支分別為75%、95%狹窄, TIMI血流分級Ⅱ級。主動脈造影示：右冠狀動脈(RCA)自開口即閉塞，左冠狀動脈至RCA遠段側支循環(huán)，RCA遠段顯影(圖2)。

PCI術前策略分析：患者1個月內發(fā)生2次急性心肌梗死，猝死風險極高。logistic EuroSCORE評分評估患者死亡率為20.56%和SYNTAX評分為48分，表明行PCI或冠狀動脈旁路移植術(CABG)均屬極高危，建議首選CABG。心外科會診意見，需待急性心肌梗死恢復期后行CABG。但家屬拒絕CABG，愿意接受PCI術。擬首次PCI處理左主干病變，二次PCI嘗試完善左冠狀動脈病變并逆向開通無開口的RCA慢性完全閉塞病變(CTO)。

第1次LAD病變PCI術過程：經右側橈動脈入徑，將6 F JL 3.5指引導管成功放置于左冠狀動脈口；0.014 in(1 in=2.54 cm)Runthrough NS導絲和BMW導絲分別放置在LAD和LCX遠段；為保證兩分支血流，首先應用2.0 mm×20 mm小球囊以16～18 atm(1 atm=101.325 kPa)壓力同時擴張左主干-LAD/LCX(圖3 A和B)；為避免支架后分支丟失，再次分別應用3.0 mm×10 mm切割球囊以12 atm壓力擴張左主干-LAD開口、2.5 mm×10 mm切割球囊以12 atm壓力擴張左主干-LCX開口，重塑開口部斑塊，左主干分叉血流顯著改善，但LAD/LCX遠段血流分級TIMI仍為Ⅱ級(圖3 C和D)。分別應用1.5 mm×20 mm和2.0 mm×20 mm 較小球囊以12～16 atm壓力序貫性擴張LAD/LCX遠段，血流顯著改善為TIMI Ⅲ級(圖3 E和F)。于左主干-LAD開口處成功放置1枚3.5 mm×12 mm藥物洗脫支架(DES，Resolute,美敦力)，血管內超聲(IVUS)評估左主干支架擴張貼壁情況，隨后進行高壓力后擴張支架，IVUS示貼壁情況良好(圖3 G)。多角度造影示LCX血流分級TIMI Ⅲ級，開口無進一步受壓，左主干-LAD開口無明顯殘余狹窄(圖3 H)。

術后患者呼吸困難、胸悶、胸痛癥狀改善，生命體征平穩(wěn)，可長時間平臥，腎功能未進一步減退。PCI術后2 d拔出IABP。術后7 d出院，可平臥，無呼吸困難。出院4 d后因咳嗽再次住外院，無呼吸困難，診斷為肺部感染，抗感染治療，10 d后好轉，其后心力衰竭癥狀好轉，一般活動可，可平臥，無呼吸困難。出院40 d后再次住外院，擬完善左冠狀動脈血管病變，如病情允許擬行逆向開通RCA。第2次LCX病變PCI手術過程：經右側橈動脈入徑，選用6 F EBU 3.5指引導管放置左冠狀動脈(LCA)口，造影示左主干-LAD支架內血流通暢，可見LCA-RCA遠段側支循環(huán)；LAD遠段可見輕度夾層；LCX近段80%狹窄，遠段80%～90%狹窄(圖4 A和B)，LCX中段病變嚴重，可見LCX-RCA較好側支血管。進一步處理LCX病變，采用2.0 mm×20 mm小球囊以16 atm的壓力從遠段至近段擴張LCX，擴張中段病變過程中患者疼痛明顯，急性左心衰竭發(fā)作，助患者采取半臥位，給予利尿，靜脈應用硝普鈉后癥狀好轉。30 min后，繼續(xù)手術治療，LCX遠段血流好轉(圖4 C和D)。經LCX遠段置入1枚2.5 mm×30 mm DES(Resolute,美敦力)，因LCX近、中段擴張過程中疼痛致心力衰竭發(fā)作，未進一步應用大球囊擴張，同時LCX中段鈣化扭曲，因而LCX中段DES通過困難，隨即在近段釋放，后在中段置入1枚2.5 mm×23 mm DES(XIENCE，PRIME，雅培,圖4 E、F和G)。最后影像結果顯示LCX血流顯著改善(圖4 H)。因患者術中發(fā)生急性左心衰竭，完善處理LCX病變后不再嘗試行逆向開通RCA閉塞病變?；颊咝g后2 h可平臥，自述呼吸困難消失。術后腎功能未進一步減退。術后5 d心臟彩超顯示LVEF 44%，心功能顯著改善。術后觀察6 d，無典型癥狀后出院，定期門診觀察。隨訪6個月患者一般情況良好，待心功能進一步改善可行完全性再血管化治療。

2討論

左主干病變在冠狀動脈病變中一直是最具風險的病變，因左主干支配著整個左心系統(tǒng)的血供，一但血流被阻斷(如球囊擴張時間較長時)，會出現嚴重的心肌缺血并發(fā)癥，如心室顫動、心搏驟?；蛐脑孕菘?，特別是無保護左主干(不存在移植血管橋和自身的側支循環(huán))病變，在治療過程中更具風險[1-2]。左主干普通支架術后再狹窄率為9.5%～34%，外科行CABG一直被認為是治療左主干病變的首選方法[3]。隨著對左主干病變解剖生理特性研究的深入、介入治療器械的發(fā)展(DES、IVUS等廣泛應用)及介入治療技術的成熟，無保護左主干介入治療的成功率及中遠期療效得到極大的改善[4]。對于不適合行CABG的高風險無保護左主干患者，行PCI是安全有效的[5]。最近更新的美國心臟病學學院基金會/美國心臟協(xié)會(ACCF/AHA)心血管指南及中國PCI指南均將解剖特征適合行PCI的無保護左主干患者，列為行PCI Ⅱb類適應證[6-7]。而本病變PCI術原則：主動脈內球囊反搏(IABP)提供血流動力學支持；PCI術過程應簡潔、快速，避免主分支血流中斷、丟失；PCI目的為實現充足血流灌注，而不是實現完全再血管化。

A.左主干三叉病變；B.前降支和回旋支應用小球囊同時擴張；C、D.前降支和回旋支分別應用切割球囊擴張；E、F.前降支和回旋支分別應用小球囊擴張遠段狹窄，改善TIMI血流；G.左主干-前降支置入支架；H.支架最后影像結果及血管內超聲結果圖3　第1次左冠狀動脈行經皮冠狀動脈介入治療過程

A.回旋支中段狹窄病變；B.左冠狀動脈-右冠狀動脈逆向側支血管；C.小球囊擴張回旋支遠段病變；D.小球囊擴張回旋支中-遠段病變，過程中疼痛導致急性左心衰竭發(fā)作；E.回旋支遠段置入支架；F.支架不能進入回旋支中段，隨之在回旋支近段置放；H.回旋支中段支架置入后影像結果圖4　第2次左冠狀動脈-回旋支病變經皮冠狀動脈介入治療過程

本例患者屬于嚴重無保護左主干病變，最嚴重狹窄為95%，RCA自開口即完全閉塞，同時左冠狀動脈向RCA提供側支循環(huán)；患者1個月內發(fā)生2次急性心肌梗死合并急性心力衰竭，心功能極差。不僅冠狀動脈血管病變極其復雜，病情極其危重，猝死風險也極高。logistic EuroSCORE和SYNTAX評分均為高危，需要急性心肌梗死恢復期后心功能改善時行CABG術。因此，對本病例的處理策略：(1)LAD/LCX雙球囊同時擴張——避免左主干開通后分支丟失；(2)左主干-LAD/左主干-LCX分別采用切割球囊擴張——保證左主干-LAD置入支架后LCX不會丟失；(3)LAD/LCX中段采用相對較小壓力進行擴張，TIMI血流改善；(4)單純左主干-LAD置入支架，既保證兩分支血流充分再灌注，又不增加手術復雜性和延長手術時間，心功能迅速改善；(5)第二次對LCX行PCI術過程困難和急性左心衰竭發(fā)作，間接證明首次PCI不進一步處理LCX是正確的?；颊叩?次手術出院前LVEF為44%，癥狀緩解，生活質量提高，猝死風險顯著降低。目前，對此類左主干嚴重狹窄伴RCA自開口即閉塞，合并心功能極差的病變行PCI成功的病例未見報道，本病例是國內對此類病變手術成功的首次報道。

總之，PCI是挽救心肌梗死后急性左心衰竭合并多器官衰竭，血流動力學不穩(wěn)定患者生命的重要手段；極高危、極復雜病變的PCI策略是實現充分功能性血流再灌注，而不是完全性血管重建，具體治療手段(技術)應快速、簡潔、流暢，避免手術器械難以通過造成血管急性閉塞，引起血流中斷及惡性心血管事件發(fā)生。

參考文獻

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DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.01.012

通信作者：李成祥，Email: lichx1@163.com

【中圖分類號】R542.2

(收稿日期:2015-10-20)