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        膜周部室間隔缺損介入封堵術后心電圖的臨床分析

        2016-08-04 09:54:59劉玉昊路軍王晶王旭邵一兵張純全夏偉
        中國介入心臟病學雜志 2016年1期
        關鍵詞:臨床分析心電圖

        劉玉昊 路軍 王晶 王旭 邵一兵 張純全 夏偉

        ?

        ·臨床研究·

        膜周部室間隔缺損介入封堵術后心電圖的臨床分析

        劉玉昊路軍王晶王旭邵一兵張純全夏偉

        266071山東青島,青島市市立醫(yī)院東院區(qū)心內科(劉玉昊、路軍、王旭、邵一兵、張純全、夏偉),呼吸內科(王晶)

        【摘要】目的探討膜周部室間隔缺損(PMVSD)患者行介入封堵術后心電圖的變化規(guī)律。方法選取2006年7月至2014年10月青島市市立醫(yī)院東院區(qū)心內科行介入封堵的PMVSD患者358例,分析住院和來院復查(術后1、3、6、12個月)的心電圖結果。結果PMVSD患者行介入封堵術后隨訪期間與術前比較,電軸和心率無變化,PR間期縮短,QRS間期和QT間期都延長。358例患者術后心律失常發(fā)生率38.0%(136/358),而嚴重心律失常(即Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯、完全性左束支傳導阻滯)發(fā)生率5.0%(18/358);術后1~12個月隨訪到心電圖的180例患者新出現心律失常的發(fā)生率12.8%(23/180),嚴重心律失常發(fā)生率0.6%(1/180)。結論介入封堵治療PMVSD術后嚴重心律失常發(fā)生率低且轉歸好,是一項創(chuàng)傷小、恢復快、療效可靠的治療方法,值得在臨床上推廣應用。

        【關鍵詞】膜周部室間隔缺損;介入封堵術;心電圖;臨床分析

        室間隔缺損(ventricular septal defect,VSD)是一種最常見的先天性心臟病,約占所有先天性心臟病的25%~30%,而VSD中約有80%屬于膜周部室間隔缺損(perimembranous ventricular septal defects,PMVSD)[1]。由于PMVSD與心臟傳導系統解剖位置上的密切關系,無論是傳統外科治療還是介入封堵PMVSD,術后心律失常都是最常見的并發(fā)癥[1-2]。而且,有些嚴重的心律失常如Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯(atrioventricular block,AVB)、完全性左束支傳導阻滯(complete left bundle branch block,CLBBB)等對患者的心功能、生活質量都有不同程度的影響,甚至可危及患者的生命[3]。本研究收集2006年7月至2014年10月在青島市市立醫(yī)院東院區(qū)心內科行介入封堵PMVSD患者的住院病例和來院復查(術后1、3、6、12個月)心電圖結果,以了解PMVSD患者行介入封堵術后心電圖的變化規(guī)律,評價介入封堵PMVSD的安全性和療效。

        1對象與方法

        1.1研究對象

        選取2006年7月至2014年10月在本科室行經皮介入封堵術的PMVSD患者358例,其中男161例,女197例;年齡3~54(10.9±8.1)歲,身高84~185(132.6±12.6)cm,體重10~90(32.8±17.2)kg。經胸超聲心動圖檢查(transthoracic echocardiography,TTE)顯示PMVSD缺損直徑3~14(5.5±1.1)mm;伴動脈導管未閉4例,繼發(fā)孔型房間隔缺損2例,肌部VSD 2例。1.1.1入選標準同時符合下列各項:(1)肺動脈壓為正常或輕度升高,且為小至中度左向右分流;(2)年齡≥3歲,體重>10 kg;(3)PMVSD的直徑為3~14 mm,上緣距主動脈右冠瓣距離≥1 mm,距三尖瓣隔瓣距離≥2 mm,無主動脈瓣右冠瓣脫入室間隔缺損;(4)PMVSD在TTE的大血管短軸五腔心切面9~12點鐘位置。

        1.1.2排除標準(1)合并重度肺動脈高壓出現右至左分流者。(2)伴有其他需手術矯治的心臟畸形。

        1.2方法

        年齡<12歲患者選用氯氨酮全麻,年齡≥12歲患者選用1%利多卡因局麻。先在全麻或局麻下穿刺右側股動、靜脈,送入5 F或6 F豬尾導管行左心室及升主動脈造影(常規(guī)取左前斜45°~60°加頭位20°~25°),以確定PMVSD的位置、大小、數目、有無膜部瘤形成以及有無主動脈瓣反流等。再依次行左、右心導管檢查。然后從股動脈途徑送入5 F或6 F的Judkins右冠狀動脈導管配合軟頭泥鰍導絲(0.035 in×230 cm,1 in=2.54 cm)尋找PMVSD左心室面開口,當導管跨過PMVSD入右心室時,沿導管將一根長而柔軟的軟頭交換導絲送入肺動脈(或上、下腔靜脈),沿股靜脈途徑送入圈套器將交換導絲頭端抓住后從股靜脈拉出體外,從而建立一條股靜脈、右心室、PMVSD、左心室到股動脈的導絲軌道。再沿股靜脈側送入輸送鞘管和封堵器,在X線透視和超聲心動圖監(jiān)測下行封堵術。封堵10 min后,重復行左心室、升主動脈造影及超聲檢查,確認封堵器的位置、形態(tài)滿意,無殘余分流及主動脈瓣反流時,逆時針旋轉推送螺桿釋放封堵器。

        術中注入肝素鈣100 IU/kg。術后第1天皮下注射低分子肝素鈣25 IU/kg、每日4次。之后給予口服阿司匹林3~5 mg/kg、每日1次,維持6個月。術后靜脈點滴頭孢硫脒25 mg/kg、每日2次,持續(xù)3~5 d;靜脈注射地塞米松200 μg/kg、每日1次,持續(xù)5 d。術后6個月內避免胸部碰撞和劇烈運動。術后每日復查12導聯心電圖,持續(xù)7 d,無異常方可出院。住院過程中如出現AVB、左束支傳導阻滯(left bundle branch block,LBBB)、交界性心律等,繼續(xù)給予靜脈注射地塞米松,同時加強營養(yǎng)心肌治療,如出現Ⅱ度或Ⅲ度AVB等心率明顯減慢的情況,則要靜脈泵入異丙腎上腺素,嚴重者植入起搏器治療。

        1.3隨訪

        術后1、3、6、12個月對患者進行隨訪,復查心電圖。

        1.4統計學分析

        采用SPSS 17.0軟件包對計量資料進行處理。術前、術后計量資料采用配對樣本的t檢驗,所有計量資料都以均數±標準差表示。以P<0.05為差異有統計學意義。

        2結果

        2.1患者基線資料

        358例患者行左心室造影測量PMVSD左心室面直徑2~19(6.5±3.1)mm,缺損上緣距主動脈瓣距離1~10(3.3±1.9)mm;伴膜部膨出瘤者195例,左心室面直徑2~19(8.1±3.2)mm。封堵前患者肺動脈平均壓4~44(17.6±5.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左心室平均壓33~61(46.8±5.1)mmHg。其中,316例患者術前心電圖大致正常,42例患者術前有心律失常。在42例術前心律失?;颊咧校笄胺种鲗ё铚?left anterior fascicular block,LAFB)3例,Ⅰ度AVB 1例,非陣發(fā)性交界性心動過速(nonparoxysmaljunctional tachycardia,NPJT)1例,間歇預激表現1例,其余36例為完全性右束支傳導阻滯(complete right bundle branch block,CRBBB)。

        358例患者置入PMVSD封堵器直徑4~19(8.1±2.5)mm,手術時間30~250(76.7±36.6)min,透視時間5.1~84.7(22.7±15.2)min。均應用北京華醫(yī)圣杰科技有限公司或深圳先健科技有限公司生產的封堵器,其中298例為對稱型VSD封堵器,55例為偏心型VSD封堵器,5例為動脈導管未閉封堵器。2例合并的肌部VSD用動脈導管未閉封堵器封堵,除1例動脈導管未閉由于很小未處理外,其他合并的繼發(fā)孔型房間隔缺損和動脈導管未閉也同時封堵。術后即刻超聲及造影顯示,完全封堵325例,少量及微量殘余分流(≤2 mm)33例。

        2.2住院期間的心電圖結果

        2.2.1電軸、心率和各間期的改變(表1)

        358例患者術后1 d、術后5~7 d與術前的電軸、心率和各間期分別比較發(fā)現:(1)封堵術后與術前比較,電軸向左旋轉、QRS間期延長。(2)封堵術后1 d與術前比較,心率增快、PR間期縮短,但術后5~7 d都恢復至術前水平;QT間期縮短,但術后5~7 d較術前延長。此外,術后1 d和術后5~7 d的電軸、QRS間期分別比較,差異均無統計學意義(P=0.615、P=0.681)。

        2.2.2心電圖診斷的改變

        358例患者中,術后出現心律失常136例,發(fā)生率為38.0%;嚴重心律失常18例(5.0%),其中Ⅱ度AVB 1例(0.3%)、Ⅲ度AVB 6例(1.7%)、CLBBB 11例(3.1%)。首次心律失常出現在術后第1~10(3.2±2.2)天。

        358例患者出院時與術前比較,共新出現心律失常83例(23.2%),其中嚴重心律失常1例(0.3%),為Ⅲ度AVB。而術前心電圖異常的42例患者中,術后恢復正常9例(21.4%)。

        2.2.3嚴重心律失常的出現和轉歸

        術后嚴重心律失?;颊?8例,經靜脈注射地塞米松、泵入異丙腎上腺素或安裝臨時起搏器等治療后,在出院時:(1)1例Ⅱ度Ⅱ型AVB轉為間歇性CRBBB。(2)6例Ⅲ度AVB患者,其中3例安裝臨時起搏器,經過3~6 d分別轉為不完全性右束支傳導阻滯(incomplete right bundle branch block,IRBBB)、正常、LAFB;1例未經安裝臨時起搏器治療轉為室內傳導時間延長;1例表現為間歇性高度AVB,經安裝臨時起搏器治療6 d后仍未恢復,后轉心外科取出封堵器并行手術治療,外科手術后復查心電圖轉為CRBBB并LAFB;1例由于經濟原因未安裝起搏器,出院觀察。(3)11例不伴Ⅲ度AVB的CLBBB患者,其中1例轉為NPJT,1例轉為室內傳導時間延長,9例轉為正常。

        6例Ⅲ度AVB全部與交界性心律或交界性逸搏同時或先后出現,共有25例交界性心律或交界性逸搏。因此,當患者出現交界性心律或交界性逸搏時約24.0%(6/25)的可能性出現Ⅲ度AVB。

        6例Ⅲ度AVB中有4例與CLBBB同時或先后出現,共有15例CLBBB。因此,當患者出現CLBBB時有約26.7%(4/15)的可能出現Ⅲ度AVB。在無Ⅲ度AVB出現的情況下,81.8%(9/11)CLBBB在術后4~8 d出現,且81.8%(9/11)在出現1~4 d后消失。

        2.3心電圖的隨訪結果

        共隨訪到180例患者,男85例,女95例;年齡3~54(11.0±8.9)歲,身高91~184(131.3±24.2)cm,體重12~84(32.5±17.8)kg;隨訪時間1~12(4.5±3.6)個月。

        2.3.1心電圖電軸、心率和各間期的改變(表2~4、圖1)

        分別對術后1個月(131例)、3個月(78例)、6~12個月(77例)隨訪到的患者心電圖的電軸、心率和各間期與相應患者術前和術后5~7 d的結果分別比較發(fā)現:(1)隨訪期間的電軸與術前比較,差異均無統計學意義(均P>0.05);(2)心率短期內(1個月)增快,3個月后心率又恢復到術前水平;(3)隨訪期間的PR間期較術前和術后5~7 d時都縮短;(4)隨訪期間的QT間期較術前和術后5~7 d時都延長;(5)隨訪期間的QRS間期較術前延長,但與術后5~7 d時比較,差異均無統計學意義(均P>0.05)。

        表1 介入封堵術后1 d、術后5~7 d與術前的電軸、心率和各間期比較±s)

        注:a,與術前比較;b,與術前比較

        表2 131例患者術后1個月時電軸、心率、各間期與術前、術后5~7 d比較±s)

        注:a,與術后1個月時比較;b,與術后1個月時比較

        表3 78例患者術后3個月時電軸、心率、各間期與術前、術后5~7 d比較±s)

        注:a,與術后3個月時比較;b,與術后3個月時比較

        表4 77例患者術后6~12個月時患者電軸、心率、各間期與術前、術后5~7 d比較±s)

        注:a,與術后6~12個月時比較;b,與術后6~12個月時比較

        圖1 介入封堵術前、后患者心電圖各參數的變化

        2.3.2心電圖診斷的改變(表5)

        圖2 介入封堵術后心律失常發(fā)生率的變化

        觀察隨訪到的180例患者心電圖檢查結果可以發(fā)現:(1)術前心電圖正常、IRBBB、CRBBB、偶發(fā)室性早搏的分別為166例、12例、1例、1例;(2)與術前比較,隨訪期間共新出現心律失常23例(12.8%),患者心律失常發(fā)生率下降(圖2);(3)新出現的23例心律失常中,20例是RBBB和LAFB單獨或同時存在,其余3例分別是室內傳導時間延長、Ⅲ度AVB和CRBBB并室性早搏;(4)術后出院時心電圖異常的患者共有54例,其中26例(48.1%)恢復為正?;蛐g前心律失常類型;(5)隨訪期間與患者出院時比較,共新出現心律失常11例(6.1%),分別是LAFB 8例、CRBBB 1例、IRBBB 2例。

        3討論

        在正常心臟中,房室結位于冠狀竇口至室間隔膜部之間、卵圓窩(孔)下方、三尖瓣隔瓣瓣環(huán)上方的右心房心內膜下,其遠端逐步集中即為希氏束。希氏束分為:(1)穿支部分,包括穿入部分,即近端起始部,穿入中央纖維體中,與室間隔膜部、三尖瓣等心臟瓣膜纖維環(huán)相鄰;不分支部分,即穿入部以下,未分為左右束支之前,與室間隔膜部、瓣膜纖維環(huán)相鄰。(2)分支部分,穿支部分穿過室間隔膜部即為分支部分,并分為左、右束支。(3)假分支,即希氏束的遠端分支,有右束支和左前分支纖維。

        表5 180例患者隨訪期間心電圖的轉歸

        注:IRBBB,不完全性右束支傳導阻滯;CRBBB,完全性右束支傳導阻滯;LAFB,左前分支傳導阻滯;AVB,房室傳導阻滯

        羅世寬[4]詳細描述了心臟傳導束阻滯的部位和心電圖表現的關系:當損傷的橫斷面在希氏束的穿入部分時,心電圖表現為Ⅲ度AVB;損傷的橫斷面在希氏束的不分支部分或右束支伴左前分支同時受累時,心電圖表現為RBBB伴LAFB;右束支主束、左束支主束及左前分支受累時,心電圖分別表現為RBBB、LBBB、LAFB。RBBB伴LAFB出現時,如是右束支伴左前分支同時受累造成的,則預后良好;如是希氏束的不分支部分受累,則后期該部位纖維化可能累及希氏束的穿入部分,導致晚發(fā)性房室阻滯甚至猝死[3]。李寰等[5]報道PMVSD封堵術后Ⅲ度AVB常與RBBB伴LAFB先后或同時出現,這與希氏束的穿入部分和不分支部分相連密切相關。

        房室結、希氏束、左右束支的解剖結構在不同類型的PMVSD患者心臟結構中更為復雜。按Kirklin等[6]的分類方法可以將VSD分為三型,即膜周型、肌部型和干下型。Milo等[7]將膜周型和肌部型VSD都分為流入部(竇部)型、肌小梁型、流出部(漏斗部)型。而以上幾種類型中以膜周型和肌部流入部型與傳導束的解剖關系最為密切。在PMVSD,希氏束總是走行于缺損的后下緣,希氏束穿支部距缺損邊緣僅2~4 mm,分支部及左、右束支甚至可以包裹在缺損邊緣的殘余纖維組織內,封堵時易影響傳導系統;而肌部流入部型VSD的希氏束由缺損的前上緣通過。

        一般認為,PMVSD術后心律失常主要是封堵器對膜部室間隔內的傳導束局部壓迫、水腫造成[8];隨著時間推移,水腫消失,一些心律失常也隨之消失;但同時也有一些是對傳導系統產生不可逆的損傷,這時多數導致RBBB或LAFB而無法恢復。如在本研究中,同術前比較,隨訪期間新出現23例心律失常,其中有20例是RBBB與LAFB單獨或同時存在,占87.0%。值得注意的是,與患者出院時比較,隨訪期間隨訪到的180例患者中,共新出現心律失常11例,占6.1%,可能是隨著室間隔的運動,具有記憶功能的封堵器發(fā)生彈性回縮造成對傳導束的逐漸加壓而形成。

        綜上所述,介入封堵治療PMVSD是近年來發(fā)展迅速的一項技術,這種手術方式的術后嚴重心律失常發(fā)生率低,是一項創(chuàng)傷小、恢復快、療效可靠的臨床治療方法。對已進行介入封堵治療的患者進行長期的隨訪觀察是非常必要的。嚴格掌握介入適應證、操作規(guī)范、封堵器的合理選擇等可減少PMVSD介入封堵術后心律失常及其他并發(fā)癥的發(fā)生率,而封堵器材料的進一步研發(fā)是未來的重要科研課題,也是減少或消除心律失常的重要保證。

        參考文獻

        [1] 吳清玉. 心臟外科學. 濟南:山東科學技術出版社, 2003:9.

        [2] 張玉順, 朱鮮陽, 張軍. 先天性心臟病介入治療與超聲診斷進展. 西安:世界圖書出版西安公司, 2005:3.

        [3] Moller JH, Patton C, Varco RL, et al. Late results (30 to 35 years) after operative closure of isolated ventricular septal defect from 1954 to 1960. Am J Cardiol, 1991, 68(15):1941-1947.

        [4] 羅世寬. 束支傳導阻滯的解剖和臨床關系. 陜西新醫(yī)藥, 1979, 8(9):33-36.

        [5] 李寰, 張玉順, 劉建平, 等. 小兒膜周部室間隔缺損介入治療發(fā)生高度房室傳導阻滯的特點及其處理(附9例報道). 心臟雜志, 2005, 17(2):181-183.

        [6] Kirklin JW, Barratt BG. Cardiac Surgery. 2 nd. New York: Churchill Livingstone, 1993:61-63.

        [7] Milo S, Ho SY, Wilkinson JL, et al. Surgical anatomy and atrioventricular conduction tissues of hearts with isolated ventricular septal defects. J Thorac Cardiovasc Surg, 1980, 79(3):244-255.

        [8] Bass JL, Kalra GS, Arora R, et al. Initial human experience with the Amplatzer perimembranous ventricular septal occluder device. Catheter Cardiovasc Interv, 2003, 58(2):238-245.

        DOI:10.3969/j.issn.1004-8812.2016.01.004

        通信作者:王晶,Email:2008070wj@sina.com

        【中圖分類號】R541.1

        (收稿日期:2015-11-16)

        Clinical analysis of electrocardiogram after transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects

        LIU Yu-hao, LU Jun, WANG Jing, WANG Xu, SHAO Yi-bing, ZHANG Chun-quan, XIA Wei.

        DepartmentofCardiology,EastBranchofQingdaoMunicipalHospital,Qingdao266071,ChinaCorrespondingauthor:WANGJing,Email: 2008070wj@sina.com

        【Abstract】ObjectiveTo explore if any rules in electrocardiogram changes after transcatheter closure of perimembranous ventricular septal defects (PMVSD). MethodsWe included all the 358 patients who have accepted transcatheter closure of PMVSD in our hospital between July 2006 to October 2014 and the electrocardiogram (ECG) done in hospital and during follow up in 1,3, 6 and 12 months after operation were all reviewed. ResultsNo changes were found in heart rates and electrical axis during follow-up as compared to preclosure ECG. PR interval was shorter, the QRS duration and QT interval were longer than preclosure. Incidence rate of arrhythmia was 38.0% (136/358) and incidence rate of serious arrhythmias (including Ⅱ° or Ⅲ° atrioventricular block and complete left bundle branch block) was 5.0% (18/358). Among the 180 patients who had ECG done in all follow up between the first 12 months post closure, the rates of new developed arrhythmias was 12.8% (23/180) and severe arrhythmia was 0.6% (1/180) during follow-up. ConclusionsIncidence rate of serious arrhythmias after transcatheter closure of PMVSD is low and most patients have good clinical outcome.

        【Key words】Perimembranous ventricular septal defects;Transcatheter closure;Electrocardiogram;Clinical analysis

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