劉程光

河南郟縣人民醫(yī)院　郟縣　467100

腦梗死急性期并心力衰竭患者的臨床特點(diǎn)及治療效果

劉程光

河南郟縣人民醫(yī)院郟縣467100

【摘要】目的觀察腦梗死急性期合并心力衰竭患者臨床特點(diǎn)及聯(lián)合治療效果。方法我院2012-01—2014-10收治的60例腦梗死急性期合并心力衰竭患者為研究對(duì)象，隨機(jī)雙盲法將其分為2組，對(duì)照組患者行以鹽水為溶媒的治療，觀察組則給予葡萄糖、胰島素聯(lián)合溶媒治療方案，比較2組臨床療效、治療前后心功能、神經(jīng)功能及認(rèn)知功能變化情況。結(jié)果觀察組改善率60.0%，對(duì)照組改善率30.0%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，2組病死率(10.0% VS 20.0%)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組治療后LVEF[(39.8±3.6)VS(33.6±3.0)]%、LVEDD[(43.5±7.4)VS(53.7±2.7)]mm、NIHSS評(píng)分[(17.0±0.5)VS(19.4±0.4)]分、認(rèn)知功能評(píng)分[(23.5±1.6)VS(21.4±2.3)]分比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論腦梗死急性期合并心力衰竭病情嚴(yán)重，葡萄糖、胰島素聯(lián)合為溶媒治療方案能明顯改善患者心功能及神經(jīng)功能，促進(jìn)認(rèn)知功能恢復(fù)，值得臨床推廣。

【關(guān)鍵詞】腦梗死急性期；心力衰竭；臨床特點(diǎn)；聯(lián)合治療

急性腦梗死通常發(fā)病急且病情嚴(yán)重，若處理不及時(shí)易合并心力衰竭，增加治療難度，預(yù)后較差，是導(dǎo)致患者死亡或殘疾的重要原因之一[1]。為此采取有效措施治療腦梗死急性期合并心力衰竭至關(guān)重要。臨床常以鹽水為溶媒輸注治療急性腦梗死，而非葡萄糖，這是因?yàn)槟X缺氧情況下葡萄糖易發(fā)生無(wú)氧酵解反應(yīng)，增加乳酸以加重腦水腫癥狀。但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)胰島素化的葡萄糖不僅能有效避免單純葡萄糖缺陷，而且可保護(hù)腦組織，避免鹽水可能引發(fā)的水鈉潴留并發(fā)癥[2]?；诖?，本研究對(duì)我院收治的腦梗死急性期合并心力衰竭患者行以葡萄糖、胰島素聯(lián)合為溶媒的治療方案，報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料抽取我院2012-01—2014-10收治的腦梗死急性期合并心力衰竭患者共60例，所有患者經(jīng)頭顱CT或MRI檢查、臨床檢查確診為急性腦梗死、心力衰竭[3]，知情并自愿參與本次研究，排除肝腎功能嚴(yán)重障礙、精神病史、相關(guān)藥物過(guò)敏等患者。隨機(jī)雙盲法將患者分為對(duì)照組和觀察組，各30例，對(duì)照組中男18例，女12例，年齡53～75歲，平均(63.0±6.5)歲，NYHA分級(jí)：Ⅲ級(jí)16例，Ⅳ級(jí)14例。觀察組中男20例，女10例，年齡54～76歲，平均(63.4±6.7)歲，NYHA分級(jí)：Ⅲ級(jí)17例，Ⅳ級(jí)13例。對(duì)比2組年齡、心功能分級(jí)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2臨床特點(diǎn)

1.2.1疾病史：60例患者中高血壓史25例，風(fēng)濕性心臟病史15例，冠心病史14例，擴(kuò)張性心肌病史4例，無(wú)明確心臟病史2例。

1.2.2臨床表現(xiàn)：頭顱CT檢查：大面積腦梗死13例，腦葉梗死23例，分水嶺梗死8例，基底節(jié)內(nèi)囊區(qū)梗死16例。心力衰竭表現(xiàn)時(shí)間：入院前表現(xiàn)出心衰癥狀者13例，入院后0.5d內(nèi)心衰者16例，入院0.5～1d心衰者23例，入院1～3d內(nèi)心衰者8例。血壓：220/120mmHg以上者25例，180～220/100～120mmHg者14例，140～180/90～100mmHg者9例，140/90mmHg以下者12例。合并心律失常40例，所有患者均出現(xiàn)心臟擴(kuò)大現(xiàn)象。

1.3方法2組患者均接受吸氧、水電解質(zhì)紊亂糾正、對(duì)癥治療等常規(guī)處理，除此之外，對(duì)照組給予奧扎格雷鈉(丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責(zé)任公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H10970307)+500mL生理鹽水靜滴，2次/d；250mL甘油果糖(湖北康沁制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20057101)靜滴，1次/d；10mL丹參川芎嗪(吉林四長(zhǎng)制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H22026448)+40mg呋塞米(廣東羅浮山國(guó)藥股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H44022146)+250mL生理鹽水靜滴，0.4mg毛花苷丙注射液(上海復(fù)星朝暉藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H31021070)入壺靜滴，1次/d。觀察組再對(duì)照組基礎(chǔ)上，唯一不同的是10mg丹參川芎嗪+40mg呋塞米入壺靜滴溶媒為250mL葡萄糖+4U胰島素，而對(duì)照組為250mL生理鹽水。1療程2周，2組患者均治療1療程。

1.4觀察指標(biāo)觀察和記錄2組患者治療前、治療后心功能、神經(jīng)功能缺損評(píng)分(NIHSS評(píng)分)及認(rèn)知功能變化等情況，根據(jù)上述指標(biāo)評(píng)價(jià)臨床療效，分為改善、不變、加重、死亡四個(gè)等級(jí)。其中心功能以LVEF(左室射血分?jǐn)?shù))、LVEDD(左室舒張末期內(nèi)徑)為主要指標(biāo)，通過(guò)多普勒心臟超聲心動(dòng)圖測(cè)定。

2結(jié)果

2.12組臨床療效比較觀察組改善率60.0%，對(duì)照組為30.0%，2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組病死率10.0%，比對(duì)照組的20.0%低，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1　2組患者臨床療效比較　[n(%)]

2.22組治療前后心功能變化比較觀察組治療后LVEF、LVEDD較治療前明顯改善(t=9.27、8.38，P<0.01)；對(duì)照組治療前后LVEF、LVEDD比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.56、1.53，P>0.05)。觀察組治療后LVEF、LVEDD明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。見表2。

表2　2組患者治療前后LVEF、LVEDD變化比較

2.32組治療前后NIHSS評(píng)分及認(rèn)知功能評(píng)分比較2組治療后NIHSS評(píng)分及認(rèn)知功能評(píng)分較治療前均明顯改善，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(觀察組組間t=13.82、4.35，對(duì)照組組間t=3.84、2.74，P<0.01)。觀察組治療后NIHSS評(píng)分及認(rèn)知功能評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01)。見表3。

表3　2組患者治療前后NIHSS評(píng)分及

3討論

3.1腦梗死急性期合并心力衰竭臨床特點(diǎn)分析急性腦梗死主要由腦組織突發(fā)缺血缺氧致使其壞死引起，該疾病發(fā)生后機(jī)體保護(hù)機(jī)制便會(huì)被啟動(dòng)，發(fā)射性的使血壓上升以保障腦灌注，進(jìn)而加重患者心臟負(fù)荷(特別是有心功能不全史患者)，最終引發(fā)或加重心衰[4]。本組60例患者中有心臟不全史者35例，占58.3%；血壓140/90mmHg以上者48例，占80.0%，提示腦梗死急性期合并心力衰竭易導(dǎo)致患者血壓上升。另外，腦梗死急性發(fā)作合并心衰易致使大腦血液灌注不足，加重腦組織缺血缺氧狀態(tài)，進(jìn)一步損害腦細(xì)胞組織，加重腦水腫癥狀，進(jìn)而又加重心衰癥狀，兩者相互影響[5]。為此需同時(shí)糾正急性腦梗死及心衰癥狀，采用心電監(jiān)護(hù)、對(duì)癥處理(降血壓、水電解質(zhì)紊亂糾正、營(yíng)養(yǎng)支持)、抗心衰(利尿、強(qiáng)心)、抗凝、溶栓等措施[6]，且這個(gè)過(guò)程中強(qiáng)調(diào)以患者病情為依據(jù)，辯證施治。

3.2葡萄糖、胰島素聯(lián)合為溶媒的治療方案效果分析腦梗死急性發(fā)作后，腦組織主要能量源自葡萄糖，而葡萄糖主要是通過(guò)無(wú)氧酵解完成，雖然在一定程度上為腦組織補(bǔ)充了能量，但無(wú)氧酵解易增加乳酸等酸性代謝產(chǎn)物，加重腦水腫癥狀，且臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)葡萄糖補(bǔ)充量越多，神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重。為此臨床建議對(duì)于腦梗死急性期患者來(lái)說(shuō)，以生理鹽水代替葡萄糖作為靜滴溶媒，即急性腦梗死治療需限糖[7]。但有研究指出，急性腦梗死后合并心衰患者若還使用生理鹽水為溶媒，則易引發(fā)水鈉潴留并發(fā)癥，加重心衰癥狀，而心力衰竭與腦梗死癥狀密切相關(guān)，一旦心衰加重，腦水腫癥狀也隨之加重。

近年來(lái)相關(guān)研究及臨床實(shí)踐表明，急性腦梗死補(bǔ)充胰島素不僅可以降低血糖濃度，而且可降低腦組織細(xì)胞膜對(duì)葡萄糖的攝取能力，減少腦細(xì)胞中糖含量及乳酸代謝產(chǎn)物，進(jìn)而徹底根除細(xì)胞酸中毒癥狀。同時(shí)胰島素本身可經(jīng)由抗炎功效對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)，以減輕腦組織損傷。胰島素還能和腦細(xì)胞膜胰島素受體直接結(jié)合，使局部血栓A2水平下降，抑制或減少血小板聚集，逐漸恢復(fù)腦供血量，達(dá)到保護(hù)腦神經(jīng)元、促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的目的[8]。因此胰島素在缺血性腦血管疾病中是一種良好的腦保護(hù)劑。將胰島素與葡萄糖聯(lián)合作為溶媒用于急性腦梗死合并心衰治療，不僅能保護(hù)腦組織，而且可通過(guò)適當(dāng)?shù)钠咸烟茄a(bǔ)充讓游離的葡萄糖以糖原形式為腦組織提供能量，避免對(duì)腦細(xì)胞線粒體損害。同時(shí)還可減少以生理鹽水為溶媒引發(fā)的水鈉潴留(為充血性形式病理生理改變之一，且是心源性水腫的發(fā)病機(jī)制之一，而胰島素對(duì)腦組織鈉離子-鉀離子-三磷酸腺苷酶直接刺激以減少細(xì)胞水鈉潴留)并發(fā)癥[9]。本研究表2中可知觀察組治療后心功能改善明顯比對(duì)照組好，這可能與葡萄糖、胰島素聯(lián)合作為溶媒治療方案避免葡萄糖因無(wú)氧酵解增加乳酸對(duì)神經(jīng)元損害，而胰島素本身可保護(hù)腦組織等有關(guān)；同時(shí)以葡萄糖為溶媒可降低心衰患者鈉水潴留發(fā)生率，減輕心臟負(fù)荷。本研究表3中可知觀察組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分及認(rèn)知功能評(píng)分明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，這是因?yàn)榛颊咝墓δ芨纳坪筮M(jìn)一步加強(qiáng)腦血流灌注，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起保護(hù)作用，且促進(jìn)腦細(xì)胞代謝功能逐漸恢復(fù)，進(jìn)而使患者神經(jīng)功能及認(rèn)知功能改善，與陳麗萍等[10]研究結(jié)果基本一致。

綜上所述，腦梗死急性期合并心力衰竭患者易出現(xiàn)血壓上升、心律失常等系列并發(fā)癥，病情嚴(yán)重且進(jìn)展快。采取以葡萄糖、胰島素為溶媒的治療方案不僅可明顯改善患者心功能，而且能有效促進(jìn)患者神經(jīng)功能及認(rèn)知功能恢復(fù)，療效明確，值得臨床進(jìn)一步研究。

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(收稿2015-05-12)

【中圖分類號(hào)】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)10-0079-02