趙熹君,王 虹
(內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院檢驗科,呼和浩特 010017)
·論著·
抗凝血酶Ⅲ檢測與血黏度的關(guān)系
趙熹君,王虹
(內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院檢驗科,呼和浩特 010017)
摘要:目的對高血脂患者和健康體檢者抗凝全血標本抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)與全血黏度進行檢測,探討二者的關(guān)系。方法采集內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院確診的186例高血脂患者和186例健康體檢者抗凝全血標本,按說明操作CS-5100凝血分析儀和ZL-9600C血黏度分析儀進行標本檢測,測定AT-Ⅲ和全血黏度。結(jié)果高血脂組和健康組AT-Ⅲ與全血黏度檢測結(jié)果差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論AT-Ⅲ與全血黏度之間不存在相關(guān)性。
關(guān)鍵詞:全血標本抗凝血酶Ⅲ;血黏度; 相關(guān)性
全血標本抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)和全血黏度檢測是醫(yī)療工作中常用的一種檢測方法,為相關(guān)疾病的診斷和治療提供有參考價值的檢驗數(shù)值,越來越受到臨床診療的重視。使用全自動凝血和血黏度分析儀進行AT-Ⅲ和全血黏度檢測是目前臨床最常用的檢測方法,其檢測結(jié)果直接指導臨床工作,是對患者進行治療的重要參考指標,對疾病的診斷與治療有重要意義[1-2]??笰T-Ⅲ是絲氨酸蛋白酶抑制物家族中的一員,屬于人體抗凝系統(tǒng)的主要因子之一。AT-Ⅲ是由肝臟和內(nèi)皮細胞合成后釋放到血液中最重要的抗凝血物質(zhì),占所有抗凝血酶活性的64%~70%[3]。在生理條件下,AT-Ⅲ與肝素結(jié)合后使凝血因子Ⅱa、Ⅶ 、Ⅸa、Ⅹa 滅活,從而抑制凝血酶活性;在病理條件下,AT-Ⅲ的缺乏可導致血栓形成,參與保持體內(nèi)抗凝血功能和纖溶系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)的動態(tài)平衡[3-4]。隨著心腦血管性疾病對人們生命的威脅日益加重,醫(yī)學界對其研究越來越重視。全血黏度是血液在流動過程中其流體力學發(fā)生變化,從而影響血液流動,進而給機體帶來相應的生理及身體上的一系列反饋。影響血液黏稠的因素主要有:紅細胞比容,血液中膽固醇、三酰甘油及纖維蛋白原水平,以及紅細胞聚集性及變形性等[5-6]。本文通過對186例高血脂患者和健康體檢者抗凝全血標本AT-Ⅲ與全血黏度進行檢測,以探討全血黏度與AT-Ⅲ的關(guān)系,現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1一般資料采集內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院確診的186例高血脂患者和186例健康體檢者抗凝全血標本,按說明操作采用ZL-9600C血黏度分析儀和CS-5100血凝儀對標本進行檢測,測定其全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果,并對測定結(jié)果進行統(tǒng)計學分析研究,檢測對象年齡25~50歲。
1.2高血脂研究標準依據(jù)我國1997年制定的診斷標準:一般成年人空腹血清中總膽固醇超過5.72 mmol/L,三酰甘油超過1.70 mmol/L可診斷為高脂血癥。每升血液中總膽固醇超過5.72 mmol/L為膽固醇水平升高,每升血液中三酰甘油超過1.70 mmol/L為三酰甘油水平升高。在檢測過程中高血脂水平均符合1997的納入標準。
1.3排除標準冠心病、腦血管疾病、血液病、中毒、代謝性疾病及血栓性疾病,以及近1個月內(nèi)重大外科手術(shù)及外傷史、嚴重肝腎功能障礙、惡性腫瘤等影響AT-Ⅲ水平的可能疾患。
1.4儀器與試劑儀器為日本Sysmex產(chǎn)CS-5100全自動凝血分析儀和北京眾池偉業(yè)公司產(chǎn)ZL-9600C血黏度分析儀;上海太陽產(chǎn)AT-Ⅲ配套試劑;北京眾池偉業(yè)公司產(chǎn)全血黏度配套試劑。嚴格參照說明書標準操作程序進行,測定前均采用相應質(zhì)控物校準儀器。
2結(jié)果
2.1兩組血液流變學高、中、低切值和AT-Ⅲ資料方差分析結(jié)果見表1。內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院確診的186例高血脂患者和186例健康體檢者抗凝全血標本分別按說明操作CS-5100全自動血凝儀和ZL-9600C血黏度分析儀進行標本檢測,測定全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果。由表1可見,全血黏度和AT-Ⅲ檢測結(jié)果差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)。
2.2高血脂組高、中、低切值和AT-Ⅲ相關(guān)性分析見表2。確診的高血脂患者和健康體檢者抗凝全血標本分別按說明采用CS-5100Q全自動血凝儀和ZC-9600C血黏度分析儀進行標本檢測,測定全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果。由表2可見,兩組檢測結(jié)果相關(guān)性差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05),兩組全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果無相關(guān)性。
表1 血液流變學高、中、低切值和AT-Ⅲ資料
表2 高血脂組高、中、低切值和AT-Ⅲ相關(guān)性分析
3討論
血液在流動過程中其流體力學發(fā)生變化,從而影響血液的流動,進而給機體帶來相應的生理及身體上的一系列反饋,全血黏度的數(shù)值受很多因素的影響,其中血脂升高可以使血黏度值增加[5-7]。另外,增高的血脂一方面抑制纖維蛋白溶解,另一方面改變血液流體力學結(jié)構(gòu),導致血液黏度稠度增高。血黏度的增高促進冠心病發(fā)生,甚至誘發(fā)急性心腦血管梗死。全血黏度高切、中切、低切是血細胞比容、紅細胞變形和聚集能力、血小板和白細胞流變特性等的綜合表現(xiàn)。
AT-Ⅲ是與血液凝血系統(tǒng)功能相拮抗的酶。在正常情況下,機體內(nèi)抗凝血系統(tǒng)與凝血系統(tǒng)保持動態(tài)平衡。AT-Ⅲ主要反映機體抗凝系統(tǒng)的功能,AT-Ⅲ的檢測可用于評估受檢者是否存在高凝狀態(tài)的可能[8]。臨床上有血栓形成傾向者均應進行AT-Ⅲ檢測[9]。因此,本文認為,對易栓癥定期進行AT-Ⅲ活性監(jiān)測,對及時了解患者血栓形成傾向、預防機體疾病的發(fā)生和發(fā)展具有重要指導意義。
本文通過對確診的高血脂患者和健康體檢者抗凝全血標本分別采用CS-5100全自動血凝儀和ZL-9600C血黏度分析儀進行分析檢測,測定全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果,并對檢測結(jié)果進行統(tǒng)計學分析,統(tǒng)計結(jié)果表明,全血黏度和AT-Ⅲ檢測結(jié)果差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);同時兩組檢測結(jié)果相關(guān)性差異也無統(tǒng)計學意義(P>0.05),兩組全血黏度和AT-Ⅲ結(jié)果無相關(guān)性。雖有研究報道高血脂患者雖然全血黏度值高于健康體檢者[4-5],但本研究結(jié)果表明高血脂患者全血黏度與AT-Ⅲ無相關(guān)性。
人體中的AT-Ⅲ主要來自于肝臟及內(nèi)皮細胞,以及血液黏度稠度的變化,同時可以影響纖維蛋白溶解及血栓形成[10-12]。本研究通過探討AT-Ⅲ與全血黏度的關(guān)系,表明高血脂患者全血黏度與AT-Ⅲ不存在相關(guān)性,由此推測血液黏度的改變不至于影響AT-Ⅲ的產(chǎn)生,希望這能為臨床的診斷治療提供一點幫助,更好地服務于檢測、臨床及全社會,同時本研究結(jié)果為今后的相關(guān)研究積累了資料和數(shù)據(jù)。
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Relationship between AT-Ⅲ and blood viscosity
ZHAOXijun,WANGHong
(DepartmentofClinicalLaboratory,People′sHospitalofInnerMongolia,Hohhot010017,China)
Abstract:ObjectiveTo investigate the relationship between antithrombin-Ⅲ (AT-Ⅲ) and blood viscosity.MethodsAnticoagulation blood samples of 186 patients with high blood lipid and 186 healthy people were detected.The AT-Ⅲ and blood viscosity results of anticoagulation blood samples were measured by CS5100 coagulation analyzer and ZL-9600C blood viscosity analyzer according to the instructions.ResultsThe differences of AT-Ⅲ and the whole blood viscosity between the patients with high blood lipids group and the healthy people had no statistical significance (P>0.05).ConclusionThere is no correlation between AT-Ⅲ and whole blood viscosity.
Key words:antithrombin-Ⅲ;blood viscosity;correlation
作者簡介:趙熹君,男,副主任檢驗師,主要從事臨床檢驗研究。
DOI:10.3969/j.issn.1673-4130.2016.11.013
文獻標識碼:A
文章編號:1673-4130(2016)11-1482-02
(收稿日期:2015-12-21修回日期:2016-02-22)