據(jù)2016年6月8日《科技日?qǐng)?bào)》報(bào)道，哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院和麻省綜合醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，β淀粉樣蛋白在保護(hù)大腦免受細(xì)菌入侵過(guò)程中發(fā)揮重要的作用：適量蛋白可消滅有害細(xì)菌，但免疫系統(tǒng)功能一旦下降，反而會(huì)產(chǎn)生大量β淀粉樣蛋白，從而導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥。研究結(jié)果發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。

研究人員分別利用白色念珠菌感染倉(cāng)鼠、蛔蟲(chóng)和線蟲(chóng)，發(fā)現(xiàn)高表達(dá)的β淀粉樣蛋白具有保護(hù)作用，未被感染的細(xì)胞數(shù)量翻了一倍，存活率提高一倍。用沙門(mén)氏菌使老鼠患上腦膜炎，可過(guò)量產(chǎn)生β淀粉樣蛋白的基因小鼠比沒(méi)有該蛋白質(zhì)的小鼠存活率高2倍。當(dāng)將細(xì)菌注射到患有阿爾茨海默病的實(shí)驗(yàn)小鼠大腦，淀粉樣蛋白斑塊在48 h內(nèi)形成，呈現(xiàn)了該疾病的特征。對(duì)迅速形成的淀粉樣蛋白斑塊進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，每個(gè)斑塊中間均含有沙門(mén)氏菌。

結(jié)果表明，阿爾茨海默氏癥可能是由感染導(dǎo)致形成過(guò)多的β淀粉樣蛋白所致。隨著年齡的增長(zhǎng)，人體免疫系統(tǒng)功能下降，使得細(xì)菌更容易侵入大腦，導(dǎo)致淀粉樣蛋白形成，引發(fā)炎癥，加速病情的發(fā)展；β淀粉樣蛋白在免疫系統(tǒng)中的作用在于防止細(xì)菌附著到宿主細(xì)胞，并最終捕獲細(xì)菌。研究結(jié)果可能改變科學(xué)家治療阿爾茨海默氏癥的方法。