蹇曉東，王冬，李卉

(貴州省腫瘤醫(yī)院，貴陽550003)

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ACEI及ARB治療老年慢性充血性心力衰竭患者左心室重構(gòu)的臨床療效

蹇曉東，王冬，李卉

(貴州省腫瘤醫(yī)院，貴陽550003)

摘要：目的比較血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)與血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)改善老年慢性充血性心力衰竭(CHF)患者左心室重構(gòu)的療效。方法選取60歲以上的初診CHF患者134例，隨機(jī)分為ACEI治療者45例(ACEI組)、ARB治療者48例(ARB組)及未使用ACEI或ARB治療者(對照組)41例。在藥物治療前及治療6個月后，三組分別進(jìn)行NYHA心功能分級評估及超聲心動圖檢測左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。結(jié)果三組治療前后NYHA心功能分級比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均<0.05)。治療6個月，ACEI組、ARB組LVEF較對照組升高，LVEDD、LVMI較對照組下降；其中ACEI組LVESD、LVMI較ARB組進(jìn)一步下降，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05)。結(jié)論ACEI通過改善左心室重構(gòu)進(jìn)而治療老年CHF,療效優(yōu)于ARB。

關(guān)鍵詞：心力衰竭，充血性，慢性；血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑；血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑；心室重構(gòu)

慢性充血性心力衰竭(CHF)是由多種慢性原發(fā)性心臟疾病導(dǎo)致心肌病變和心室壓力或容量負(fù)荷過重，引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的進(jìn)行性損害，心肌收縮力減弱，心室泵血及充盈功能低下[1]。CHF一旦出現(xiàn)，即使原發(fā)疾病已去除，病情仍可通過心肌重構(gòu)不斷進(jìn)展[2]。近年的研究認(rèn)為，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)與血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻滯劑(ARB)對心肌重構(gòu)有改善作用[3～5]。本文就ACEI、ARB藥物對老年CHF患者心功能及左心室重構(gòu)的治療作用進(jìn)行了研究。

1資料與方法

1.1臨床資料 選取2012年1月～2015年6月于本院心血管內(nèi)科首診為CHF患者134例，男77例、女57例，年齡(69.20±6.88)歲。其中高血壓性心臟病29例，風(fēng)濕性心臟病30例，冠心病52例，擴(kuò)張型心肌病23例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①存在高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴(kuò)張性心肌病等基礎(chǔ)病因；②左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%；③血清B型腦鈉肽(BNP)>400 pg/L。排除標(biāo)準(zhǔn)：①就診前已服用ACEI或ARB、β受體阻滯劑等藥物；②合并除高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、擴(kuò)張性心肌病以外的心臟疾??；③合并腎功能不全或腫瘤等惡性疾?。虎蹷NP檢驗(yàn)前曾使用重組人腦利鈉肽；⑤按本研究ACEI或ARB劑量治療，必要時聯(lián)用除β受體阻滯劑、安體舒通以外的藥物降壓，血壓控制不理想者；⑥用藥過程中對ACEI或ARB藥物不耐受者。134例隨機(jī)分為對照組41例、ACEI組45例、ARB組48例，三組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2治療方法三組均給予常規(guī)治療，包括調(diào)整生活方式、治療原發(fā)病、利尿，必要時加用洋地黃，并根據(jù)血壓情況適當(dāng)使用降壓藥物。在此基礎(chǔ)上ACEI組給予以下ACEI類藥物治療：福辛普利10 mg、培哚普利4 mg、雷米普利5 mg、貝那普利10 mg口服，1次/d。ARB組給予以下ARB類藥物：纈沙坦80 mg、氯沙坦100 mg、厄貝沙坦150 mg、替米沙坦80 mg 口服，1次/d。對照組未給予ACEI或ARB類藥物。

1.3心功能評估 治療前及治療6個月各組行NYHA心功能分級評定及超聲心動圖檢查。NYHA心功能Ⅰ級：存在心臟病，但日?；顒恿坎皇芟拗疲虎蚣墸后w力活動輕度受限，休息時無癥狀，一般體力活動可引起過度疲勞、氣喘或心絞痛；Ⅲ級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，但小于一般體力活動即可出現(xiàn)心衰的癥狀；Ⅳ級：安靜時也出現(xiàn)心衰癥狀，體力活動后加重。由同一位超聲醫(yī)師超聲心動圖測定患者LVEF及心室重構(gòu)指標(biāo)，包括左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)。

2結(jié)果

2.1三組治療前后心功能比較三組治療前后NYHA心功能分級比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均<0.01)。治療后組間比較NYHA心功能分級無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。見表1。

表1　三組治療前后NYHA心功能分級比較(例)

2.2三組治療前后超聲心動圖檢測指標(biāo)比較治療6個月，ACEI組、ARB組LVEF較對照組上升，ACEI組LVESD、LVMI較ARB組下降。見表2。

表2　三組治療前后超聲心動圖指標(biāo)比較±s)

注：與本組治療前比較，△P<0.05；與對照組同期比較，*P<0.05；與ACEI組同期比較，#P<0.05。

3討論

CHF是各種心臟疾病的嚴(yán)重階段，是導(dǎo)致老年人死亡的重要原因。CHF發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制是心肌重構(gòu)[6]。初始心肌損傷發(fā)生后，導(dǎo)致心肌細(xì)胞肥大、纖維化等改變，引起心臟結(jié)構(gòu)和功能損害，表現(xiàn)為心肌肥厚、心室擴(kuò)大等，持續(xù)存在可引起CHF[7,8]。CHF出現(xiàn)后，即使CHF處于穩(wěn)定狀態(tài)，機(jī)體仍可出現(xiàn)腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng)異常，兒茶酚胺、腦利鈉肽等多種神經(jīng)體液因子激活，刺激心肌增生、增加血管阻力，進(jìn)一步加重左心室重構(gòu)，從而促進(jìn)CHF的持續(xù)發(fā)展[9,10]。因此，通過改善或延緩心肌重構(gòu)是治療CHF的關(guān)鍵。

近年來，ACEI和ARB改善心肌重構(gòu)、治療CHF的作用倍受重視[3～5]。ACEI可通過AngⅡ和緩激肽發(fā)揮作用，從而改善心肌重構(gòu)。一方面，ACEI通過作用于RAAS系統(tǒng)，抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，降低體內(nèi)AngⅡ水平[11,12]；另一方面，ACEI作用于激肽酶Ⅱ，抑制緩激肽降解，經(jīng)緩激肽-前列腺素-一氧化氮通路發(fā)揮作用[13,14]。ARB通過阻斷AngⅡ?qū)ζ涫荏w的激活，從而阻斷 AngⅡ受體介導(dǎo)的心肌細(xì)胞增生、纖維化等改變，從而發(fā)揮改善心肌重構(gòu)及治療CHF的作用[11]。

本研究中我們發(fā)現(xiàn)，經(jīng)治療6個月后各組患者NYHA心功能分級及LVEF均出現(xiàn)改善，ACEI、ARB組LVEF較對照組升高，提示在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用ACEI、ARB可進(jìn)一步改善老年CHF患者的心功能。治療后ACEI組LVESD、LVMI較ARB組進(jìn)一步下降，提示ACEI改善左心室重構(gòu)的作用優(yōu)于ARB。究其原因，ACEI、ARB均可減少AngⅡ與其受體的結(jié)合，起到抑制心肌細(xì)胞增生、心肌重構(gòu)的作用；除此之外ACEI還可抑制緩激肽降解，促進(jìn)前列腺素、一氧化氮的產(chǎn)生，從而改善心肌重構(gòu)[13,14]。

綜上所述， ACEI及ARB類藥物均可通過改善心肌重構(gòu)發(fā)揮治療CHF的作用，其中，ACEI改善心肌重構(gòu)的作用可能優(yōu)于ARB。需要指出的是，ACEI由于抑制緩激肽降解，可能引起干咳等不良反應(yīng)，故老年人合并其他呼吸道疾病選擇用藥時應(yīng)慎重。本研究為單中心研究，樣本量較小，且觀察時間較短，因此ACEI與ARB改善老年CHF患者左心室重構(gòu)的確切療效仍需更大樣本量及更長時間的研究進(jìn)行驗(yàn)證。

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(收稿日期：2015-11-02)

中圖分類號：R541.6

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：B

文章編號：1002-266X(2016)05-0048-03

doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2016.05.019