張麗紅，郝文靜

（山西省呂梁市人民醫(yī)院放射科，山西呂梁033000）

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MSCT在肺隔離癥診斷中的應(yīng)用

張麗紅，郝文靜

（山西省呂梁市人民醫(yī)院放射科，山西呂梁033000）

［摘要］目的：探討MSCT對肺隔離癥（pulmonary sequestration，PS）的診斷價值。方法：收集經(jīng)病理證實的PS患者15例，分析患者胸部CT圖像。結(jié)果：左肺下葉12例，右肺下葉3例；囊實性腫塊10例，囊性腫塊3例，表現(xiàn)為實性結(jié)節(jié)影1例，局部肺野增粗、紊亂血管結(jié)構(gòu)1例；出現(xiàn)感染9例，代償性肺氣腫6例，同側(cè)胸腔積液4例；15例均可找到異常體循環(huán)供血血管，其中胸主動脈分支供血12例，腸系膜上動脈分支供血2例，腹腔干分支供血1例，引流靜脈均為同側(cè)下肺靜脈。結(jié)論：MSCT可顯示病變本身及周圍組織關(guān)系，多種后處理技術(shù)清晰顯示異常供血動脈及引流靜脈情況，是PS首選檢查方法。

［關(guān)鍵詞］支氣管肺隔離癥；體層攝影術(shù)，X線計算機(jī)

肺隔離癥（pulmonary sequestration，PS）是一種少見的肺內(nèi)先天性發(fā)育異常性疾病［1］，因缺少特異臨床癥狀，易被誤診，導(dǎo)致患者不能盡早得到有效的治療。其影像學(xué)診斷的主要依據(jù)是體循環(huán)異常供血血管［2］。MSCT 3D重建血管成像能準(zhǔn)確、多方位展現(xiàn)隔離肺的異常供血血管?，F(xiàn)收集2013年1—12月我院經(jīng)臨床、手術(shù)病理證實的15例PS患者的臨床及MSCT資料，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料本組15例，其中男10例，女5例；年齡15～67歲，平均32歲。病程3個月至20余年不等；有咯血病史者6例，2例無自覺癥狀，在體檢時發(fā)現(xiàn)。

1.2儀器與方法采用GE Lightspeed 64層CT掃描機(jī)，120 kV，200 mAs，層厚0.625 mm，重建間隔0.625 mm，螺距1.375，床進(jìn)速55 mm/周，標(biāo)準(zhǔn)重建模式。掃描范圍從肺尖至上腹部，先行平掃，后行增強(qiáng)掃描。應(yīng)用高壓注射器將非離子對比劑碘海醇（350 mgI/mL）經(jīng)肘靜脈注入，注射流率34 mL/s，劑量11.5 mL/kg體質(zhì)量，延遲20～25 s后開始掃描。

1.3圖像后處理采用ADW4.2工作站，后處理方法包括VR、MIP和MPR。

1.4圖像分析觀察病灶形態(tài)、密度、周圍改變、供血體循環(huán)動脈起源、粗細(xì)、走行，以及引流靜脈情況。所有圖像均經(jīng)2位高年資醫(yī)師仔細(xì)觀察分析，意見不一致時商量后達(dá)成統(tǒng)一。

2　結(jié)果

15例病灶均為單發(fā)，其中葉內(nèi)型11例，葉外型4例。左肺下葉基底段12例，右肺下葉基底段3例。

囊實性混合腫塊型10例（圖1），實性成分內(nèi)混雜囊性成分，囊性成分內(nèi)可見液氣平，增強(qiáng)掃描實性成分明顯強(qiáng)化，囊性成分未見強(qiáng)化；多囊性腫塊3例（圖2），2例囊壁較薄、界清，1例囊壁厚薄不均，其囊內(nèi)見液氣平，增強(qiáng)掃描強(qiáng)化不明顯；實性結(jié)節(jié)影1例，界清、邊緣光整，增強(qiáng)掃描輕度較均勻強(qiáng)化；僅表現(xiàn)為局部肺野內(nèi)增多、增粗、紊亂的血管結(jié)構(gòu)1例。

出現(xiàn)斑片影、磨玻璃密度影等鄰近肺野感染征象者9例，周圍肺野透亮度增高代償性肺氣腫者6例，合并同側(cè)胸腔積液者4例（圖1b）。

利用多種后處理技術(shù)，15例病變均可找到異常體循環(huán)供血血管及引流靜脈，12例為胸主動脈分支供血（圖1c，2b），2例為腸系膜上動脈分支供血，1例為腹腔干分支供血，且供血動脈僅1支，直徑3.0 ～10.0 mm，供血動脈多于體動脈呈銳角相交；15例引流靜脈期均為同側(cè)下肺靜脈，其中左下肺靜脈12例，右下肺靜脈3例。

3　討論

PS是一種少見的先天性發(fā)育異常肺部疾病，是一種支氣管肺前腸畸形［3］，占先天性肺畸形的0.15% ～6.4%。約30%的PS患者無任何臨床癥狀［3］，而多數(shù)出現(xiàn)咳嗽、咳痰、發(fā)熱等非特異癥狀，部分可伴有咯血，易誤診為支氣管擴(kuò)張。PS可合并膈肌缺損、右位心、房間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉等先天發(fā)育異常。本研究中未發(fā)現(xiàn)合并其他先天發(fā)育異常，可能與樣本量較小有關(guān)。PS病理基礎(chǔ)為病變肺組織與正常肺組織分離，包繞或不包繞胸膜，病變肺組織接受體循環(huán)動脈系統(tǒng)供血，且無肺功能。PS分為2型［4］：肺葉內(nèi)型與肺葉外型。肺葉內(nèi)型與其相鄰正常肺組織由同一臟層胸膜包繞［5］，而肺葉外型由相對獨(dú)立的臟層胸膜包繞。以肺葉內(nèi)型多見，且出現(xiàn)咳嗽、咳痰、發(fā)熱等感染癥狀的概率明顯高于肺葉外型。

3.1PS的發(fā)病部位相對固定，好發(fā)于兩肺下葉，尤好發(fā)于左肺下葉后基底段，根據(jù)CT表現(xiàn)可分為4型：①囊實性腫塊型，實性成分內(nèi)部出現(xiàn)多個或單個囊變區(qū)，囊性部分可為液性密度，也可為含氣腔，增強(qiáng)掃描實性部分可見強(qiáng)化；②實性腫塊型，增強(qiáng)掃描后明顯均勻強(qiáng)化；③囊性腫塊型，單個或多個薄壁囊性病變，內(nèi)部密度均勻，無強(qiáng)化，感染后囊腔內(nèi)有液平，囊壁模糊、增厚；④單純片狀或條索狀影或僅表現(xiàn)為肺血管影增多。

3.2PS的診斷關(guān)鍵在于發(fā)現(xiàn)異常供血動脈，MSCT具有多種重建模式和3D立體顯示功能，可以從多角度觀察、評價異常供血動脈情況。PS供血動脈多來自體循環(huán)動脈，胸主動脈最為常見，其次為腹主動脈，也有來自支氣管動脈、胸廓內(nèi)動脈、肋間動脈、腸系膜上動脈、脾動脈、冠狀動脈等［6-7］。肺葉內(nèi)型PS引流靜脈，一般引流入下肺靜脈；肺葉外型90%位于左下肺與膈肌之間，少數(shù)位于縱隔內(nèi)或膈下，靜脈引流一般入體靜脈，如奇靜脈、半奇靜脈等，變異較大［6］。本組15例采用VR、MIP、MPR等對病灶及血管進(jìn)行圖像后處理，發(fā)現(xiàn)PS患者的供血動脈均發(fā)自體循環(huán)動脈，發(fā)自胸主動脈12例，腸系膜上動脈2例，腹腔干1例，供血動脈僅1支，直徑3.0～10.0 mm，供血動脈多與體動脈呈銳角；引流靜脈均為同側(cè)下肺靜脈，左下肺靜脈12例，右下肺靜脈3例。

3.3PS的鑒別診斷PS臨床表現(xiàn)缺乏特異性［7］，應(yīng)與以下幾種疾病鑒別：①肺膿腫。PS發(fā)生感染時與肺膿腫表現(xiàn)相似，后者好發(fā)于上葉后段或下葉背段，可表現(xiàn)為囊腫，壁一般較厚，周圍炎性滲出和臨床癥狀明顯，抗感染治療后可消失。②囊性腺瘤樣畸形。也是先天性肺發(fā)育異常疾病之一，好發(fā)于雙肺上葉［8-10］，發(fā)生于下葉時，平掃表現(xiàn)與PS不易區(qū)分，異常體動脈供血是鑒別關(guān)鍵。③動靜脈瘺。多表現(xiàn)為邊界清楚的結(jié)節(jié)影，供血動脈為肺動脈是其與PS的最大不同。近年來，有學(xué)者［11］提出異常體動脈供應(yīng)左肺下葉不同于PS，前者病灶與正常支氣管相通的發(fā)生率高于后者，前者供血動脈直徑大于后者，此為鑒別兩者的主要征象［12］；前者若異常動脈較粗大，其供應(yīng)左肺下葉基底段的血流量較多，肺組織明顯充血，易導(dǎo)致肺泡內(nèi)較多量的出血，而后者肺出血概率低于前者［13-14］。

手術(shù)是根治PS的主要方法，術(shù)前了解病變的大小、形態(tài)、供血程度、供血動脈的位置、數(shù)目、走行，以及引流的靜脈非常重要。近年來CT血管重建技術(shù)操作簡單成熟，己成為目前PS術(shù)前診斷最重要的無創(chuàng)檢查方法［15-18］。多種后處理技術(shù)結(jié)合應(yīng)用，可以準(zhǔn)確、直觀、全面顯示病變部位、范圍、程度，為臨床手術(shù)治療方案的制訂提供科學(xué)、準(zhǔn)確的影像學(xué)信息。27 cases［J］. J Thoracic Cardiovasc Surg，2007，133：955-959.

圖1　男，46歲。左肺下葉葉內(nèi)型囊實性腫塊型隔離癥　圖1　a左肺下葉團(tuán)片狀囊實性影，其內(nèi)可見液氣平，周圍肺野斑片狀影及類圓形透亮度增高影　圖1　b左側(cè)胸腔少量積液　圖1　c MIP示胸主動脈發(fā)出迂曲分支供血，引流靜脈為同側(cè)下肺靜脈　圖2　女，26歲。左肺下葉后基底段葉內(nèi)型囊性腫塊型隔離癥圖2　a左肺下葉多囊狀腫塊影，壁薄、界清，增強(qiáng)掃描分隔及囊壁強(qiáng)化，囊液未強(qiáng)化　圖2　b MPR示胸主動脈發(fā)出分支供血

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收稿日期（2015-01-16）

［通信作者］張麗紅，E-mail：575536646@qq.com。

DOI：10.3969/j.issn.1672-0512.2016.01.018