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        胺碘酮合美托洛爾治療充血性心力衰竭室性心律失常40例臨床觀察

        2016-03-05 21:10:34丁延齡
        關鍵詞:充血性心力衰竭

        丁延齡

        【摘 要】 目的:觀察胺碘酮聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭室性心律失常的臨床效果。方法:將80例充血性心力衰竭患者隨機分為對照組與研究組各40例。對照組僅給予胺碘酮治療,研究組以胺碘酮聯合美托洛爾治療。觀察比較治療前后QTc、HR、P-R間期、心功能分級、左心射血分數(LVEF)、平均動脈壓(MAP)的差異,同時記錄患者不良反應及并發(fā)癥情況。結果:與治療前比較,治療后所有患者QTc、LVEF均顯著升高,HR、心功能分級、MAP明顯降低(P<0.05);P-R間期有一定程度升高,但差異無統計學意義(P>0.05)。治療后組間比較,研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著(P<0.05),其他項組間差異無統計學意義(P>0.05)。對照組與研究組不良反應發(fā)生率分別為10.0%和7.5%,組間無統計學意義(P>0.05)。結論:胺碘酮聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭療效顯著,可有效控制室性心律失常,不良反應小,值得臨床推廣應用。

        【關鍵詞】 胺碘酮;美托洛爾;充血性心力衰竭;室性心律失常

        【中圖分類號】R541.7 【文獻標志碼】 A 【文章編號】1007-8517(2016)01-0073-02

        充血性心力衰竭是因其他原因導致的心肌結構和功能改變,最終引起心室泵血或充盈功能低下[1]?;颊咄喜⒂行穆墒С#绕涫鞘倚孕穆墒С?,這成為充血性心衰致死的重要原因[2]。胺碘酮是臨床廣泛認可的抗心衰藥物,對控制心律失常療效亦顯著;美托洛爾是β受體阻斷劑,具有延緩心衰、緩解心肌梗死、逆轉心室重塑的作用[3]。本研究將胺碘酮和美托洛爾聯用,觀察其用于充血性心衰的臨床治療的療效及安全性?,F報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取80例充血性心力衰竭伴快速型室性心律失常患者為研究對象,隨機分為研究組與對照組各40例。研究組中男17例,女23例,平均年齡(59.2±8.9)歲,平均體質指數(23.8±3.2);合并高血壓者12例,冠心病7例,肥胖11例。對照組中男19例,女21例,平均年齡(60.5±9.7)歲,平均體質指數(24.6±4.0);合并高血壓14例,冠心病6例,肥胖13例。兩組上述一般資料比較,無統計學差異(P>0.05)。病例入選標準:患者均確診為充血性心力衰竭伴快速型室性心律失常;心功能分級Ⅱ~Ⅳ級;已經知曉本試驗研究過程,簽署知情同意書。病例排除標準:具有嚴重精神疾病患者;對已知藥物過敏者;孕婦及妊娠期婦女;惡性腫瘤患者。

        1.2 方法 所有患者入院后及時檢測血常規(guī)、肝功能、血壓、心率等,合并其他病癥者給予對應治療。研究組另給予胺碘酮(杭州賽諾菲制藥有限公司提供,生產批號:140906)200mg/次,3次/d;1周后調整為200mg/次,2次/d;2周后劑量再調整至200mg/次,4次/d;同時服用美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司提供,生產批號141209)6.25mg/次/d,第二周劑量加倍,此后劑量每周遞增至耐受劑量為止。對照組僅給予胺碘酮,藥物劑量同研究組。兩組均治療12周。試驗期間,患者禁服其他任何同類藥物[4]。

        1.3 觀察指標 比較治療前后患者的QTc、心率(HR)、P-R間期、心功能分級、左心射血分數(LVEF)、平均動脈壓(MAP)的差異。同時記錄患者的不良反應及并發(fā)癥情況。

        1.4 統計學方法 本研究采用SPSS17.0進行數據處理;計量資料以(x±s)表示,采用t檢驗;計數資料以百分率表示,采用χ2檢驗,P< 0.05為差異具有統計學意義。

        2 結果

        2.1 兩組檢測指標比較 較治療前,治療后所有患者QTc、LVEF均顯著升高,HR、心功能分級、MAP明顯降低(P<0.05)。治療后組間比較,研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著(P<0.05),其他項組間差異無統計學意義(P>0.05)。

        2.2 兩組不良反應及并發(fā)癥情況比較 研究組患者不良反應發(fā)生率10.0%,對照組為7.5%,其組間差異無統計學意義(P>0.05)。

        3 討論

        胺碘酮是臨床普遍應用的廣譜抗心律失常藥物,口服幾乎無負性肌力作用[5],對于頑固性心律失常療效顯著,研究表明胺碘酮可顯著降低心律失常致死率。美托洛爾是選擇性β受體阻斷劑,研究顯示[6-7],β受體阻斷劑具有顯著預防心肌梗死患者心律失常并降低猝死率的作用。美托洛爾可選擇性作用于心臟,低劑量時可減慢HR、降低SDP及心輸出量。其作用機制包括:與心肌細胞β腎上腺素能受體結合,降低心肌細胞興奮性;阻滯β腎上腺素能受體,降低β受體介導的心律失常;同時可增強迷走神經張力,加強心電穩(wěn)定性[8-9]。雖然美托洛爾直接抑制心律失常作用弱,但與胺碘酮聯用可增強其藥效,通過降低心梗后心肌缺血和再梗死的發(fā)生率,達到緩解心律失常的作用。

        本研究顯示,較治療前,治療后所有患者QTc、LVEF、HR、心功能分級、MAP等指標均有明顯改善(P<0.05);P-R間期有一定程度升高,但差異無統計學意義。治療后研究組LVEF升高及MAP降低較對照組更顯著。表明兩藥聯用對增強心肌力、保護心功能有更佳效果。研究組不良反應發(fā)生率10.0%,對照組為7.5%(P>0.05)。表明加用美托洛爾療效優(yōu)于單用胺碘酮,且未見不良反應加重。

        綜上所述,胺碘酮聯合美托洛爾用于充血性心衰療效顯著,較單用可有效控制室性心律失常,不良反應小,值得臨床推廣應用。

        參考文獻

        [1]付麗萍,徐益娟.胺碘酮聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭45例觀察[J].中國基層醫(yī)藥,2012,19(12):1874-1875.

        [2]Gullestad L, Wikstrand J, Deedwania P, et al. What resting heart rate should one aim for When treating patients with heart failure with a beta-Mocker? Experiences from the Metoprolol Controlled Release/Extended Release Randomized Intervention Trial in Chronic HeartFailure (MERIT-HF)[J].J Am Coll Cardiol, 2005,45 (2):252-259.

        [3]劉亞男,張會芳.老年重癥心力衰竭急診內科治療的臨床分析[J].醫(yī)學綜述,2013,19(23):4371-4373.

        [4]宋淑敏.小劑量倍他樂克與培哚普利聯用治療充血性心力衰竭臨床觀察[J].包頭醫(yī)學院學報,2007,23(3):259-260.

        [5]陶先濤,李曉寶.胺碘酮聯合美托洛爾治療收縮性心力衰竭合并心律失常的效果觀察[J].中國當代醫(yī)藥,2014,21(6):76-77,79.

        [6]胡曉芬,徐建國,周松吉,等.胺碘酮聯合美托洛爾治療充血性心力衰竭合并室性心律失常療效觀察[J].心腦血管病防治,2010,10(1):44-46.

        [7]陳正漢.胺碘酮聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察[J].臨床合理用藥雜志,2012,05(27):43-44.

        [8]鄒連章,譚文慶,曹宏悅,等.美托洛爾治療慢性心力衰竭的療效觀察[J].包頭醫(yī)學院學報,2007,23(3):293-294.

        [9] Ghali JK, Herlitz J, Czuriga I, et al. Metoprolol CR/XL in postmyocardial infarction patients with chronic heart failure:experiences from MERIT-HF[J]. Am Heart J, 2003, 148 (4): 721-728.

        (收稿日期:2015.10.22)

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