王顯碧

重慶市榮昌縣婦幼保健院　榮昌　402460

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病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒血清cTnT與心肌酶的變化及意義

王顯碧

重慶市榮昌縣婦幼保健院榮昌402460

【摘要】目的觀察病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒血清cTnT及心肌酶的變化。方法56例病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒為心肌損害組，40例病毒性腦炎患兒為腦炎組，50例健康兒童為對(duì)照組，對(duì)3組受試者血清LDH、CK、CK-MB、AST及cTnT進(jìn)行檢測并統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果心肌損害組血清AST、LDH、CK顯著高于腦炎組，腦炎組顯著高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。心肌損害組CK-MB及cTnT水平明顯高于其他2組(P<0.05)。結(jié)論血清心肌酶尤其CM-MB與cTnT對(duì)病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒具有較高的早期診斷價(jià)值，臨床應(yīng)給予高度重視，以便盡早診治，以免延誤治療。

【關(guān)鍵詞】病毒性腦炎；心肌損害；心肌酶；cTnT

病毒性腦炎是兒科常見急癥之一，不僅引起小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，同時(shí)可致患兒心肌損傷。但這類患兒由于心臟方面的自覺癥狀常往往被神經(jīng)系統(tǒng)癥狀掩蓋，給早期診治帶來較大困難[1]。本研究全面觀察48例病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒cTnT(心肌肌鈣蛋白T)和心肌酶的變化，探討其對(duì)病毒性腦炎并心肌損害患兒早期診治及預(yù)后評(píng)估的臨床意義。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012-06—2015-01在我科住院診治的96例病毒性腦炎患兒，男52例，女44例；年齡5個(gè)月～8歲，平均(5.62±4.10)歲；均經(jīng)生化及頭顱CT等檢查，按《小兒感染病學(xué)》中病毒性腦炎診斷標(biāo)準(zhǔn)確診[2]。病程3～18 d，平均(7.58±4.65)d。根據(jù)患兒是否并發(fā)心肌損害分為心肌損害組(病毒性腦炎并發(fā)心肌損害)與腦炎組(單純病毒性腦炎)，心肌損害組56例，男31例，女25例；平均年齡(5.52±4.08)歲；腦炎組40例，男21例，女19例，平均年齡(5.60±4.13)歲。心肌損害診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]：(1)心肌酶顯著增高；(2)cTnT陽性；(3)心電圖異常。排除先天性心臟疾病及肝、腎功能不全患兒。同時(shí)選取健康兒童50例為對(duì)照組，男27例，女23例；年齡(5.28±4.06)歲。3組受試者一般資料無顯著差異(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法取受試者清晨空腹靜脈血，采用全自動(dòng)生化檢測儀進(jìn)行乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)、AST(天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶)。采用羅氏E170電化學(xué)發(fā)光分析儀檢測血清cTnT(心肌肌鈣蛋白T)，正常參考值0～0.014 μg/L。

2結(jié)果

3組受試者組間兩兩比較，AST、LDH、CK水平均有顯著差異(P<0.05)，且心肌損害組CK-MB及cTnT水平明顯高于其他2組(P<0.05)。見表1。

±s)

注：與其他2組相比，aP<0.05；與對(duì)照組相比，bP<0.05

3討論

小兒病毒性腦炎是由流感病毒、副流感病毒及腮腺炎病毒等多種病毒引起的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，病毒侵犯腦組織后，導(dǎo)致血管和組織的損傷，致腦細(xì)胞變性、壞死，是引起患兒死亡及神經(jīng)系統(tǒng)損傷的主要原因之一[4]。病毒性腦炎發(fā)生后易引起心肌損害，一般認(rèn)為，導(dǎo)致病毒性腦炎并發(fā)心肌損害的主要原因?yàn)椴《驹谏窠?jīng)系統(tǒng)內(nèi)增殖并產(chǎn)生破壞，導(dǎo)致患兒缺氧后繼而引起心肌損害；其次，病毒還可直接通過血液循環(huán)，直接侵犯心肌細(xì)胞，導(dǎo)致心肌損害。心肌損傷后，心肌收縮力下降，嚴(yán)重者可致心力衰竭或心源性休克[5]，同時(shí)，心輸出量降低，引起腦血液灌注減少，加重腦缺血、缺氧，嚴(yán)重危害患兒生命健康，影響預(yù)后。

心肌酶在心臟及其他組織細(xì)胞內(nèi)廣泛存在，尤其以心肌細(xì)胞含量最為豐富，是一組了解心肌狀態(tài)的重要生化指標(biāo)，可反映心肌細(xì)胞的完整性，且在心肌細(xì)胞損傷早期，患兒臨床癥狀不典型時(shí)，遭到破壞的心肌細(xì)胞即可釋放心肌酶，其水平可反映早期的心肌損傷[6]。目前，臨床上常用的心肌酶譜為CK-MB、CK、AST及LDH，但AST、LDH及CK在體內(nèi)組織細(xì)胞中廣泛存在，特異性差。而CK-MB是主要存在于心肌細(xì)胞胞漿內(nèi)，正常血清及其他組織中含量極少，是一種心肌特異性同工酶，心肌受損6～8 h時(shí)，CK-MB即釋放入血，48 h內(nèi)消失，診斷心肌損傷具有較高的特異性和靈敏性，這是其作為心肌損傷診斷標(biāo)志物被廣泛應(yīng)用的基礎(chǔ)[7]。有關(guān)新生兒窒息心肌損傷的相關(guān)報(bào)道顯示[8]，窒息組新生兒CK-MB明顯高于健康對(duì)照組新生兒，重度窒息組CK-MB又明顯高于輕度窒息組，提示新生兒缺氧程度越重，心肌損傷越嚴(yán)重，CK-MB水平就越高。cTnT是心肌細(xì)胞的一種結(jié)構(gòu)蛋白，僅在心肌內(nèi)表達(dá)，健康人血中不含或含極微量的cTnT，當(dāng)心肌損傷，心肌細(xì)胞膜受到破壞時(shí)，cTnT可進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)，2～4 h出現(xiàn)在外周血中，是目前特異性和敏感性最高的心肌損傷標(biāo)志物[9]。本研究顯示，腦炎組AST、LDH及CK等顯著高于對(duì)照組，而心肌損害組cTnT及CK-MB顯著高于腦炎組。AST、LDH及CK為非心肌特異性酶，病毒性腦炎患兒腦細(xì)胞受到破壞后，腦細(xì)胞內(nèi)酶釋放，從而使血清中上述酶水平升高。而cTnT及CK-MB為心肌細(xì)胞特異性酶，腦炎組及對(duì)照組無心肌損害，故這兩種酶含量甚微甚至檢測不出，而心肌損害組患兒這兩種酶水平明顯升高。研究顯示[10]，磷酸肌酸鈉(CP)作為一種心肌保護(hù)藥物，用于病毒性心肌炎的治療效果顯著，且治療后患兒血清CK-MB及cTnT水平顯著降低，由此推測，CK-MB及cTnT作為兩種心肌損害特異性標(biāo)志物，還可作為判斷療效及評(píng)估預(yù)后的重要指標(biāo)。

綜上所述，病毒性腦炎并發(fā)心肌損害患兒臨床癥狀多不典型，多在體檢中發(fā)現(xiàn)心律不齊等癥狀，心肌酶譜尤其CM-MB與cTnT作為心肌損傷特異性標(biāo)志物，在心肌損傷早期即可檢測到，對(duì)這類患兒可盡早進(jìn)行心肌酶譜檢測，以便盡早診治，以免延誤治療。

4參考文獻(xiàn)

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(收稿2015-02-15)

【中圖分類號(hào)】R512.3

【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A

【文章編號(hào)】1673-5110(2016)03-0067-02

基金項(xiàng)目：重慶市衛(wèi)生局計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào)：2015X-0462N)