馮躍明　楊　輝

海南瓊海市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科　瓊?！?71400

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急性缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉(zhuǎn)化的影響因素

馮躍明楊輝

海南瓊海市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科瓊海571400

【摘要】目的分析急性缺血性腦卒中患者靜脈溶栓后不同部位出血轉(zhuǎn)化的影響因素。方法回顧性分析我院于2010-03—2013-09接受靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，按溶栓治療后2個療程內(nèi)行頭顱CT檢查，根據(jù)腦內(nèi)有無出血性轉(zhuǎn)化分為HT組及無HT組，根據(jù)出血部位的不同HT組分為深部位HT組和淺部位HT組。采用單因素和Logistic回歸多因素分析靜脈溶栓治療后出血性轉(zhuǎn)化的危險因素。結(jié)果經(jīng)Logistic 回歸單因素分析可知，發(fā)病到治療時間/既往糖尿病史、梗死面積大小、TOAST分型、入院時GCS評分與入院時NIHSS評分等均是影響急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的影響因素；經(jīng)Logistic回歸多因素分析可知，入院時NIHSS評分是影響深部位缺血性腦卒中患者出血轉(zhuǎn)化的最危險因素，其次是既往糖尿病史、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最??；既往糖尿病史是影響淺部位缺血性腦卒中患著出血轉(zhuǎn)化的最危險因素，其次是入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小。結(jié)論既往糖尿病史、入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等均是影響深部位和淺部位缺血性腦卒中患著出血轉(zhuǎn)化的獨立性因素，為臨床診斷治療提供參考依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】急性缺血性腦卒中；出血轉(zhuǎn)化；影響因素

腦卒中是一種發(fā)病率、致殘率和致死率均很高的疾病[1]。靜脈溶栓治療是急性腦卒中患者最有效的治療方法，但出血轉(zhuǎn)化(hemorrhagic transformation，HT)是溶栓治療最常見的并發(fā)癥[2]，嚴(yán)重影響了急性腦卒中患者的預(yù)后。據(jù)文獻(xiàn)[3]報道，不同腦組織的側(cè)支循環(huán)和缺血耐受性具有顯著差異，不同部位腦出血的影響因素不同。本文回顧性分析我院2010-03—2013-09靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，分析HT出血轉(zhuǎn)化的影響因素。

1資料與方法

1.1一般資料回顧性分析我院2010-03—2013-09接受靜脈溶栓治療的300例急性缺血性腦卒中患者，溶栓治療后2個療程內(nèi)行頭顱CT檢查，根據(jù)腦內(nèi)有無出血性轉(zhuǎn)化分為HT組及無HT組，根據(jù)出血部位的不同HT組分為深部位HT組和淺部位HT組。所有急性缺血性腦卒中患者均符合第4屆全國腦血管病學(xué)會議修訂的急性缺血性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)。HT組與無HT組患者分別為100例、200例，深部位HT組和淺部位HT組患者分別為60例、40例。HT組與無HT組患者在性別、年齡、既往飲酒史、既往吸煙史等無顯著性差異(P>0.05)。見表1。

表1　HT組與無HT組一般資料比較

1.2納入標(biāo)準(zhǔn)(1)診斷為急性腦梗死年齡>65歲的老年患者；(2)發(fā)病至溶栓治療15 h以內(nèi)；(3)美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分≥4分；(4)從靜脈溶栓治療開始時，腦功能障礙持續(xù)>0.5 h；(5)經(jīng)頭顱MRI或CT檢測排除顱內(nèi)已經(jīng)出血；(6)患者自愿同意本次試驗。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn)(1)合并血液病及嚴(yán)重的肝、腎衰竭；(2)病前任何原因所致的生活不能自理；(3)經(jīng)臨床檢查既往有顱內(nèi)出血史的老年患者；(4)不配合調(diào)查者。

1.4觀察指標(biāo)通過溶栓后24 h內(nèi)復(fù)查CT或MRI影像評估出血轉(zhuǎn)化，記錄所有患者的臨床治療，記入表格。不同部位出血轉(zhuǎn)化的定義：(1)深部位出血轉(zhuǎn)化：發(fā)生在基底節(jié)、內(nèi)囊、外囊和丘腦的所有出血轉(zhuǎn)化；(2)淺部位的出血轉(zhuǎn)化：上述區(qū)域以外的出血轉(zhuǎn)化。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 16.0軟件進行正態(tài)性檢驗，采用Logistic回歸分析方法逐步分析。若變量計量資料呈正態(tài)分布，方差齊采用t檢驗，如計量資料不符合正態(tài)性分布，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗。采用方差分析重復(fù)測量的計量資料，采用LSD-t檢驗進行兩兩比較。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的單因素分析經(jīng)Logistic回歸單因素分析可知，發(fā)病到治療時間、既往糖尿病史、梗死面積大小、TOAST分型、入院時GCS評分與入院時NIHSS評分等均是影響急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的影響因素。見表2。

表2　急性缺血性腦卒中患者溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的單因素分析

2.2深部位HT組與淺部位HT組溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的單因素分析經(jīng)Logistic回歸多因素分析可知，入院時NIHSS評分是影響深部位缺血性腦卒中患著出血轉(zhuǎn)化的最危險因素，其次是既往糖尿病史、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小；既往糖尿病史是影響淺部位缺血性腦卒中患者出血轉(zhuǎn)化的最危險因素，其次是入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等，入院時GCS評分影響最小。見表3。

3討論

出血性轉(zhuǎn)化是缺血性腦卒中當(dāng)中常見的并發(fā)癥[4]，HT發(fā)生可加重其腦損傷，擴大缺血性腦卒中治療過程中的難度，明顯影響了缺血性腦卒中患者溶栓治療的臨床療效。HT是指在急性腦梗死后梗死區(qū)或梗死血管分布區(qū)出現(xiàn)的出血，是腦梗死的一種特殊形式及自然轉(zhuǎn)歸過程之一。根據(jù)影像學(xué)分型，HT分為出血性梗死和腦血腫形成；根據(jù)臨床表現(xiàn)，分為癥狀性腦出血和無癥狀性腦出血兩類。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為[5]，HT的發(fā)生機制：(1)發(fā)生閉塞狀況的血管出血。當(dāng)腦血管被栓塞后，由于栓子發(fā)生碎裂、溶解或遠(yuǎn)端的血管麻痹性擴張，使栓子隨著血流移向血管遠(yuǎn)端，此時遠(yuǎn)端的血管已經(jīng)發(fā)生缺血性壞死，在血壓的壓迫作用下發(fā)生破裂、出血，進而形成出血性腦梗死。(2)腦內(nèi)側(cè)支循環(huán)的開放，特別是大面積腦梗死后，由于腦內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，腦梗死周圍組織毛細(xì)血管受到的壓力增大而發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害。如果能了解HT的臨床特點、危險因素情況，并以此為評估指標(biāo)而預(yù)測病情的預(yù)后[6]。與次同時，對其進行干預(yù)，無疑可以提高抗凝及溶栓等治療的安全性。NHISS評分能夠有效反映缺血性腦卒中患者病情嚴(yán)重的程度，分值越高，病情越嚴(yán)重。本研究表明，入院時NIHSS評分是影響HI患者重要的獨立性因素，包括深部和淺部位HI患者，但對深部位HI患者影響較大。梗死面積是影響HT患者重要的獨立因素，隨著腦內(nèi)梗死面積范圍的增大，HT的風(fēng)險增加?；緳C制可能是患者腦內(nèi)出現(xiàn)大面積梗死后，腦內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，從而使周圍組織毛細(xì)血管受到較強的壓力而產(chǎn)生缺血壞的現(xiàn)象，內(nèi)皮受損，患者腦內(nèi)水腫減退后，腦組織側(cè)支循環(huán)開放，已發(fā)生缺血性壞死的毛細(xì)血管破裂，引起梗死周邊斑點片狀出血[7-8]。本研究發(fā)現(xiàn)，HT患者的既往糖尿病比例較無HT組顯著高，是影響急性缺血性腦卒中患者出現(xiàn)HT現(xiàn)象的又一獨立性因素。有報道認(rèn)為[9]，可能機制是在氧化應(yīng)激的作用下患者體內(nèi)的血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶-9活性增高，致使患者發(fā)生HT現(xiàn)象；也有報道稱[10]，腦梗死時血糖增高可使梗死面積擴大25倍，出血機會增加5倍。本研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病至溶栓治療時間也是影響患者出現(xiàn)HT現(xiàn)象的因素之一，這有可能與治療不及時導(dǎo)致病情加重有關(guān)。單因素分析顯示，心源性栓塞型卒中與HT有關(guān)，包括深部和淺部位HI患者。這可能與腦栓塞后栓子溶解或移向血管遠(yuǎn)端造成血流再通有關(guān)，因此，心源性栓塞型卒中是發(fā)生HT現(xiàn)象的的危險因素。

綜上所述，既往糖尿病史、入院時NIHSS評分、心源性栓塞型等均是影響深部位和淺部位缺血性腦卒中患著出血轉(zhuǎn)化的獨立性因素，為臨床診斷治療提供參考依據(jù)。

表3　深部位HT組與淺部位HT組溶栓治療后出血轉(zhuǎn)化的單因素分析

4參考文獻(xiàn)

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(收稿2014-10-13)

【中圖分類號】R743.33

【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A

【文章編號】1673-5110(2016)03-0059-03