胡萬群　李光勤重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，重慶　400016

血清常見蛋白在急性缺血性卒中短期預(yù)后中的作用

胡萬群李光勤▲
重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，重慶400016

腦卒中是一種高致死率及高致殘率疾病，其中80%為缺血性卒中，是致死及短期不良預(yù)后的主要病因。既往國(guó)內(nèi)外有較多文獻(xiàn)報(bào)道血清生化指標(biāo)水平可以影響缺血性腦卒中短期預(yù)后。白蛋白及C反應(yīng)蛋白、血漿免疫球蛋白、纖維蛋白、血紅蛋白等血清常見蛋白水平與缺血性卒中短期不良預(yù)后相關(guān)。本文對(duì)血清常見蛋白在急性缺血性卒中短期預(yù)后的影響作用及其機(jī)制做一綜述。加強(qiáng)對(duì)腦卒中不良預(yù)后血清生化指標(biāo)危險(xiǎn)因素的認(rèn)識(shí)，以指導(dǎo)臨床盡早積極干預(yù)，改善不良預(yù)后。

蛋白；缺血性卒中；預(yù)后

腦卒中是急性腦血管疾病，以神經(jīng)功能缺失為主要特征。根據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查顯示，腦卒中是繼腫瘤、心血管疾病后人群第三大死亡殺手。其中80%為缺血性卒中，是人類死亡和長(zhǎng)期殘疾的主要原因。高血壓、心臟病、高血糖、高血脂、頸動(dòng)脈狹窄、吸煙、飲酒、肥胖均為腦卒中的危險(xiǎn)因素。急性缺血性腦卒中發(fā)生后，機(jī)體生化指標(biāo)水平發(fā)生變化，提示人體內(nèi)發(fā)生了不同的病理生理過程，影響卒中的病情進(jìn)展；如白蛋白水平降低，腦保護(hù)作用減弱，可以加重腦水腫發(fā)生，影響卒中預(yù)后；C反應(yīng)蛋白（CRP）水平升高，提示機(jī)體發(fā)生了炎性反應(yīng)，不利于神經(jīng)功能恢復(fù)；血漿免疫球蛋白參與炎癥及機(jī)體免疫過程，其水平升高，提示預(yù)后較差；纖維蛋白原參與機(jī)體凝血及纖溶過程，其水平異常，可以引起血栓或出血，加重卒中后病情進(jìn)展；血紅蛋白升高或者下降均不利于缺血性腦卒中短期預(yù)后。以上因素為血漿常見蛋白水平，蛋白濃度發(fā)生改變可以影響急性缺血性腦卒中出院結(jié)局、死亡率、短期殘疾率等不良預(yù)后。

1　血清白蛋白

1.1血清白蛋白水平受多種因素影響

90%以上血清總蛋白和全部的血清白蛋白由肝臟合成，在體內(nèi)有維持血漿膠體滲透壓、體內(nèi)代謝物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)及提供營(yíng)養(yǎng)等作用。肝炎、肝硬化、肝癌以及缺血性肝損傷、毒素誘導(dǎo)性肝損傷等疾病導(dǎo)致肝細(xì)胞大量受損，影響總蛋白與白蛋白合成。蛋白質(zhì)攝入不足、消化吸收不良以及腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻?、急性大失血等因素可?dǎo)致蛋白丟失過多、營(yíng)養(yǎng)不良、鈉水潴留、靜脈補(bǔ)充晶體液過多引起的稀釋性低蛋白血癥。腦卒中發(fā)生時(shí)，機(jī)體應(yīng)激、炎性反應(yīng)消耗也可導(dǎo)致血清白蛋白水平降低。以上因素均使血清白蛋白水平下降，其也是臨床上營(yíng)養(yǎng)不良的標(biāo)志。

1.2血清白蛋白水平與缺血性卒中短期預(yù)后呈正相關(guān)

大劑量白蛋白為神經(jīng)保護(hù)劑，急性缺血性腦卒中發(fā)生后高劑量白蛋白治療可有效降低癥狀性顱內(nèi)出血、肺水腫、心臟不良事件發(fā)生率。在有效治療時(shí)間窗內(nèi)（急性缺血性卒中發(fā)生后4 h內(nèi)）大劑量白蛋白治療可以提高行為功能［1］。挽救缺血半暗帶，減輕缺血后皮質(zhì)小靜脈阻塞，提高梗阻遠(yuǎn)端微血管血流動(dòng)力學(xué)。蘇州大學(xué)研究者回顧性分析6年內(nèi)12 200例急性腦卒中患者，得出低血清白蛋白水平與急性缺血性卒中短期不良結(jié)局相關(guān)，急性期增加血清白蛋白水平可以進(jìn)行神經(jīng)功能預(yù)后［2］。使用大劑量白蛋白治療的急性腦卒中患者臨床預(yù)后明顯優(yōu)于低劑量治療者。

1.3急性腦卒中白蛋白的腦保護(hù)作用機(jī)制

①白蛋白作為血漿膠體液，與羥乙基淀粉協(xié)同可以稀釋血清凝血因子及降低血清鈣離子濃度，對(duì)機(jī)體凝血功能起溫和作用，引起微小血凝塊不穩(wěn)定，甚至分解微血栓，具有抗血栓、抗白細(xì)胞黏附功能，大劑量白蛋白是一個(gè)溫和的抗血栓形成劑［3］。②白蛋白作為微循環(huán)再灌注劑、血腦屏障保護(hù)劑和抗氧化劑，可以調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能，改善缺血后皮質(zhì)小靜脈灌注，減輕缺血后再灌注損傷。③白蛋白增加血漿膠體滲透壓，為天然脫水劑，可以降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，降低血液黏稠度，增加腦梗死區(qū)域微血管血流，挽救缺血半暗帶。

2　CRP

2.1CRP與缺血性腦卒中預(yù)后相關(guān)

人體正常CRP水平低于1 mg/L，組織損傷、機(jī)體應(yīng)激、感染、腫瘤等情況下血液CRP可以升高100倍以上。盡管非特異性，但CRP反應(yīng)靈敏，受干擾小，臨床上容易檢測(cè)，與炎性反應(yīng)過程有密切相關(guān)性，是炎性反應(yīng)的重要標(biāo)志物。CRP作為臨床中經(jīng)常使用的炎性、非特異性損傷標(biāo)志物，可以真實(shí)反映腦梗死病情發(fā)展嚴(yán)重程度并預(yù)測(cè)短期預(yù)后。CRP與缺血性腦卒中的發(fā)生發(fā)展相關(guān)，急性腦卒中發(fā)生后，出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，機(jī)體釋放各種炎癥介質(zhì)、生長(zhǎng)因子，引起一系列神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。CRP可獨(dú)立預(yù)測(cè)急性缺血性卒中短期預(yù)后：①有研究結(jié)果表明，血清CRP可以獨(dú)立預(yù)測(cè)缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作［4］。CRP與腦卒中嚴(yán)重程度成正相關(guān)。一項(xiàng)安陽地區(qū)的回顧性研究中，腦卒中組患者CRP水平明顯高于健康人群組，提示在腦梗死的急性期，患者體內(nèi)發(fā)生了炎性反應(yīng)［5］。隨著腦卒中病情進(jìn)展，梗死面積、部位不同，腦卒中患者的CRP水平存在較大差異。梗死面積越大、大腦功能區(qū)域梗死、腦卒中病情越嚴(yán)重者，體內(nèi)CRP水平也越高。急性缺血性腦卒中發(fā)生后24 h內(nèi)CRP明顯升高，CRP可以作為腦卒中病情嚴(yán)重程度進(jìn)展的標(biāo)志物。②CRP升高與急性缺血性腦卒中后半年內(nèi)抑郁明顯相關(guān)。抑郁為缺血性腦卒中后常見的神經(jīng)精神后遺癥，卒中后出現(xiàn)抑郁患者10年死亡率比非抑郁者高3.4倍。CRP升高＞0.8 mg/dL，卒中后抑郁發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加7.8倍。因此CRP可以作為早期識(shí)別抑郁征象標(biāo)志物，盡早發(fā)現(xiàn)抑郁，積極給予藥物干預(yù)可以明顯改善患者腦卒中功能預(yù)后［6］。③CRP可以作為腦卒中患者死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。根據(jù)血清CRP水平將缺血性卒中患者分為兩組，第1組從入院到出院CRP水平正?；蚪档停ā? mg/L），預(yù)后良好；第2組從入院到出院CRP水平持續(xù)升高，該組患者中1年內(nèi)復(fù)發(fā)心腦血管意外或死亡率明顯升高。此外出院時(shí)的CRP水平是腦卒中后預(yù)后最強(qiáng)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，出院時(shí)CRP≥1.5mg/dL對(duì)預(yù)測(cè)不良預(yù)后有較高的敏感性和特異性。降低CRP水平可能降低缺血性腦卒中的發(fā)生率［7］。

2.2CRP參與炎性反應(yīng)影響缺血性卒中預(yù)后機(jī)制

CRP是人體發(fā)生炎性反應(yīng)后敏感性指標(biāo)；炎性反應(yīng)是急性腦卒中發(fā)生后影響預(yù)后的重要因素。疾病早期在炎癥介質(zhì)作用下，其加速神經(jīng)元細(xì)胞壞死，加重腦損傷，影響神經(jīng)功能恢復(fù)，導(dǎo)致不良出院結(jié)局。在一般情況良好的患者中，急性腦卒中發(fā)生后1～2 d體內(nèi)CRP升高，通常提示神經(jīng)功能惡化及不良出院結(jié)局［8］。

3　血漿免疫球蛋白

3.1血漿免疫球蛋白水平與缺血性腦卒中預(yù)后相關(guān)

有研究者連續(xù)性納入6年時(shí)間內(nèi)5家三甲醫(yī)院最后診斷為急性缺血性腦卒中患者12 185例。采用回顧性研究方法得出，急性缺血性腦卒中患者中入院時(shí)免疫球蛋白水平升高者出院結(jié)局不良發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增高［9］。

3.2免疫球蛋白影響缺血性腦卒中短期預(yù)后的機(jī)制

炎性反應(yīng)：動(dòng)脈粥樣硬化脂質(zhì)沉積過程中有炎性反應(yīng)參與及免疫介導(dǎo)［10］，而動(dòng)脈粥樣硬化為缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。缺血性腦卒中發(fā)生時(shí)，免疫球蛋白參與人體炎性反應(yīng)。刺激單核巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生一類具有免疫調(diào)節(jié)功能的炎性細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子α（TNF-α）和白介素6（IL-6）［11］。炎癥介質(zhì)促進(jìn)血小板聚集、血栓黏附，損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，限制氮氧化物舒張血管及組織灌注，加重缺血進(jìn)展，不利于腦組織損傷后修復(fù)。在缺血性腦卒中患者急性期TNF-α和IL-1顯著升高，促進(jìn)腦組織缺血及顱內(nèi)水腫發(fā)生。在TNF-α和IL-6作用下：①TNF-α和IL-6可以刺激人體產(chǎn)生和釋放CRP，激活機(jī)體補(bǔ)體系統(tǒng)，損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致血小板和單核細(xì)胞聚集黏附。②TNF-α和IL-6可以促進(jìn)單核細(xì)胞釋放炎性細(xì)胞因子，增強(qiáng)機(jī)體其他炎癥介質(zhì)的促炎性反應(yīng)，加重血管痙攣。③TNF-α和IL-6可以影響纖溶酶的活性，抑制纖維蛋白溶解。

以上因素均可導(dǎo)致血栓形成，因此，血漿免疫球蛋白升高將影響缺血性卒中短期預(yù)后。近年來有臨床研究抑制炎性反應(yīng)以改善缺血性腦卒中患者神經(jīng)功能缺損［12］。

免疫抑制：顱內(nèi)短暫或局部腦缺血發(fā)生時(shí)，可以激活免疫系統(tǒng)［13］。缺血性腦卒中急性期血液中性粒細(xì)胞數(shù)、組織細(xì)胞因子及炎性標(biāo)志物明顯升高。腦卒中急性期免疫功能過度表達(dá)后將導(dǎo)致卒中后免疫抑制。大面積腦梗死患者急性期后1～2 d出現(xiàn)顯著的免疫抑制，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞數(shù)目降低，單核細(xì)胞活性下降，抗炎組織細(xì)胞因子上調(diào)，淋巴細(xì)胞凋亡和脾臟萎縮等，被稱為腦卒中誘導(dǎo)的免疫抑制綜合征，即急性缺血性腦卒中后繼發(fā)機(jī)體免疫功能抑制。大面積腦梗死患者急性期，白細(xì)胞增加15%，中性粒細(xì)胞增加22% ～26%，急性期后淋巴細(xì)胞降低18%。機(jī)體內(nèi)CD4淋巴細(xì)胞減少、血漿IL-6和IL-10水平的上調(diào)［14］，這些現(xiàn)象提示存在免疫抑制。腦梗死后的免疫抑制增加了感染的發(fā)生率。機(jī)體免疫學(xué)改變與腦卒中后呼吸道、泌尿道等感染的發(fā)生密切相關(guān)，卒中后感染也是導(dǎo)致腦梗死患者死亡的主要原因之一［15］。增加臨床缺血性卒中患者死亡率及不良結(jié)局發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。此外，腦卒中急性期免疫功能過度表達(dá)，可以導(dǎo)致神經(jīng)元受損，影響腦卒中短期預(yù)后。因此缺血性腦卒中發(fā)生后采取有效措施調(diào)節(jié)免疫功能，急性期后積極修復(fù)異常的免疫缺陷可以作為缺血性腦卒中急性期溶栓或取栓治療的有效補(bǔ)充，改善腦卒中短期預(yù)后。

4　纖維蛋白原

4.1纖維蛋白原與缺血性腦卒中預(yù)后相關(guān)

纖維蛋白原可以分解為不溶性降解產(chǎn)物，導(dǎo)致斑塊破裂引起出血性腦卒中或者腦梗死后出血轉(zhuǎn)換，影響腦卒中病情進(jìn)展，增加出院不良結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)及卒中患者死亡率。有研究者發(fā)現(xiàn)缺血性腦卒中面積越大者，血清纖維蛋白原水平越高，降低血清纖維蛋白原水平可能對(duì)缺血性腦卒中有利［16］。提示纖維蛋白原水平可以預(yù)測(cè)腦梗死嚴(yán)重程度。缺血性腦卒中急性期，纖維蛋白原水平與臨床神經(jīng)功能缺失呈顯著正相關(guān)。此外有研究發(fā)現(xiàn)降纖酶可以降低不溶性降解產(chǎn)物水平，改善缺血性腦卒中短期預(yù)后，明顯降低缺血性腦卒中1年內(nèi)復(fù)發(fā)率［17］。既往有研究對(duì)10 975例缺血性腦卒中患者跟蹤隨訪6年，得出在青、中年男性人群（20～65歲）中，纖維蛋白原升高可預(yù)測(cè)缺血性腦卒中［18］。有研究者采用回顧性研究分析方法，納入遼寧、蒙古、大連地區(qū)三甲醫(yī)院8244例急性缺血性腦卒中患者為研究對(duì)象，得出急性缺血性腦卒中患者纖維蛋白原水平升高與卒中后殘疾、住院期間死亡相關(guān)［19］。不同纖維蛋白原水平可能預(yù)測(cè)不同亞型急性缺血性腦卒中。通過檢測(cè)纖維蛋白原水平對(duì)缺血性卒中患者不同病因分型，針對(duì)不同病因給予腦卒中患者合適治療及二級(jí)預(yù)防，對(duì)改善腦卒中患者短期預(yù)后意義重大。

4.2纖維蛋白原影響腦卒中短期預(yù)后的機(jī)制

有研究提示高濃度纖維蛋白原可以促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化［20］，是腦動(dòng)脈硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。纖維蛋白原水平升高是腦血管發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。此外高濃度的纖維蛋白原可以促進(jìn)血栓形成。纖維蛋白原在人體內(nèi)可以轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，是機(jī)體的一種凝血因子。促進(jìn)血小板黏附、聚集，形成血栓。血漿纖維蛋白原水平的升高引起血液黏滯性增高，減緩血流速度，從而進(jìn)一步促進(jìn)血栓形成，加速缺血性腦卒中病情發(fā)生發(fā)展。有報(bào)道，針對(duì)人體凝血及纖溶系統(tǒng)功能進(jìn)行藥物干預(yù)可以改善缺血性腦卒中患者的短期轉(zhuǎn)歸［21］。

5　血紅蛋白（Hb）

5.1Hb水平異?？梢栽黾蛹毙阅X卒中不良預(yù)后

Hb濃度升高或者降低均不利于神經(jīng)功能恢復(fù)：腦梗死發(fā)病后第1天神經(jīng)功能狀態(tài)通常是死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而貧血是不良神經(jīng)功能狀態(tài)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究表明首次發(fā)作腦梗死的老年患者，貧血（入院時(shí)Hb＜11 g/dL）者急性缺血性腦卒中發(fā)病后第14天改良Rankin評(píng)分為4～5分；該研究得出輕度貧血與缺血性腦卒中亞急性期神經(jīng)功能惡化有關(guān)［22］。同時(shí)，有學(xué)者回顧性研究9000多名急性腦梗死患者發(fā)現(xiàn)，入院時(shí)Hb水平升高與腦卒中嚴(yán)重程度、出院時(shí)殘疾發(fā)生率、發(fā)病后30 d死亡率有關(guān)；入院時(shí)Hb升高（男性＞13.6 g/dL，女性＞12.5 g/dL）可以作為急性腦卒中發(fā)病后第90天死亡率的預(yù)測(cè)因子［23］。

5.2Hb水平異常導(dǎo)致缺血性腦卒中不良預(yù)后機(jī)制

在顱內(nèi)，輕度貧血時(shí)血液黏稠度降低，可以使得腦血管血流量及血管通暢性增加；但是中重度貧血者，Hb水平下降，Hb攜帶氧濃度減少，組織缺氧，刺激機(jī)體產(chǎn)生氮氧化物，受氮氧化物調(diào)節(jié)影響，顱內(nèi)代償血管舒張，反而使腦血流量下降。缺氧及顱內(nèi)血流量下降均不利于腦組織功能恢復(fù)。急性腦卒中發(fā)生時(shí)，腦組織嚴(yán)重受損。顱內(nèi)血流量下降及Hb降低均可導(dǎo)致腦組織氧交換障礙。加重腦組織缺氧，發(fā)生腦水腫，增高顱內(nèi)壓，從而影響神經(jīng)功能恢復(fù)甚至惡化。另一方面，Hb升高，紅血球增多，減少缺血再灌注，影響腦組織功能恢復(fù)。紅血球增多癥可以增加血液黏滯性，血流速度減慢，促進(jìn)血栓形成，加重腦卒中病情進(jìn)展。

既往研究已經(jīng)確立了年齡、性別、吸煙、高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟及外周血管狀態(tài)等常見腦卒中短期預(yù)后影響因素。對(duì)缺血性腦卒中患者及其高危人群應(yīng)當(dāng)全面監(jiān)測(cè)。除了對(duì)常見短期預(yù)后影響因素進(jìn)行積極干預(yù)外，對(duì)于血漿白蛋白降低，免疫球蛋白、CRP及纖維蛋白原水平增高，Hb水平異常的患者亦應(yīng)予以早期干預(yù)，以減輕神經(jīng)功能受損程度、降低致殘率，降低腦梗死患者復(fù)發(fā)率及死亡率，改善缺血性腦卒中短期功能預(yù)后。

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Role of common serum protein in short-term prognosis of acute ischem ic stroke

HUWanqunLIGuangqin▲
Department of Neurology，the First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University，Chongqing400016，China

Stroke is known as its high fatality and highmorbidity.Approximately 80%of the cases of acute stroke are cerebral infarction.Acute ischemic stroke is one of the major causes of mortality and bad short-term outcome.There are numerous reports at home and abroad relative to the short-term prognosis of stroke.Acute ischemic stroke has been associated with levels of common serum protein that include albumin，C-reaction protein，serum immunoglobulin，fibrous protein and hemoglobin.This review outlines recent studies about the effects and mechanism of common serum protein on outcome in acute ischemic stroke to promote understanding of stroke risk factors and guide clinical intervention as soon as possible and improve poor prognosis.

Protein；Ischemic stroke；Prognosis

R743.9

A

1673-7210（2016）01（b）-0029-04

2015-09-15本文編輯：趙魯楓）

國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委臨床重點(diǎn)?？平ㄔO(shè)項(xiàng)目 （衛(wèi)辦醫(yī)政函［2012］649）。

胡萬群（1988.9-），女，重慶醫(yī)科大學(xué)2013級(jí)神經(jīng)內(nèi)科專業(yè)在讀碩士；研究方向：腦血管病。