張 江

（山西省陽泉市第一人民醫(yī)院檢驗科，山西 陽泉 045000）

脂蛋白α與腦梗塞的相關(guān)性研究

張 江

（山西省陽泉市第一人民醫(yī)院檢驗科，山西 陽泉 045000）

目的探討血清脂蛋白α水平在腦梗塞形成中的作用及意義。方法采用膠乳免疫比濁法分別檢測136例腦梗塞患者和90例健康人血清中脂蛋白α含量，應用統(tǒng)計學分析方法分析兩組間脂蛋白α含量差異。結(jié)果腦梗塞患者組脂蛋白α含量（400±250）顯著高于健康對照組（220±150），經(jīng)統(tǒng)計學分析，兩組差異有顯著統(tǒng)計學意義（P＜0.01）。神經(jīng)功能缺損程度與血清脂蛋白α含量呈明顯正相關(guān)，同時脂蛋白α含量與年齡、血壓、膽固醇和甘油三酯無明顯相關(guān)性（P＞0.05）。結(jié)論脂蛋白α是一重要的獨立的導致腦梗塞發(fā)生的危險因素，也是腦梗塞復發(fā)的重要危險因素，監(jiān)測病人脂蛋白α含量有利于預測和評估腦梗塞的發(fā)生和預后狀況。

脂蛋白ａ；腦梗塞；膠乳免疫比濁法

目前，腦血管疾病已成為我國居民的首位死亡原因[1]。而腦梗塞具有發(fā)病率高、致殘率、致死率高、復發(fā)率高和并發(fā)癥多，嚴重危害患者生命和生活質(zhì)量，開展有效的一級預防成為當前國內(nèi)外研究的熱點。脂蛋白α即LP(a)，是1963年由Berg發(fā)現(xiàn)并命名的[2]一類蛋白質(zhì)，研究表明血清LP(a)與動脈粥樣硬化有關(guān)[3]。近年來證實，其特有的載脂蛋白(a)與血漿纖溶酶原高度同源，具有阻礙纖溶、促進血栓形成的生物學功能。為探討及明確LP(a)與腦梗塞的關(guān)系，本研究收集測定136例腦梗塞患者和90例健康人血清中脂蛋白α含量，分析LP(a)含量和腦梗塞之間的相關(guān)性。

1 對象與方法

1.1 對象選擇

2013年7月至2015年6月在我院住院治療的患者136例作為腦梗塞組，其中男76例，女60例，平均年齡63.9歲(44-89歲)。所有病例均符合1995年第四次全國腦血管病學術(shù)會議制訂的診斷標準[4]，并經(jīng)頭部CT和(或)MRI確診。腦梗塞組按照本次住院是初發(fā)還是復發(fā)分為初發(fā)腦梗塞組（100例）和復發(fā)腦梗塞組（36例）。參照中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準評定神經(jīng)功能缺損情況，分為3組，輕型78例，中型28例，重型30例。選擇同期正常對照組90例，其中男65例，女25例，平均年齡63.1歲((43-84歲)，均經(jīng)詳細詢問病史，體格檢查和必要的輔助檢查，證實無心、腦、腎疾病、糖尿病和惡性腫瘤。

1.2 方法

1.2.1 所有受試者均于清晨采集空腹靜脈血，腦梗塞患者于入院后第2d采血，采血后1h內(nèi)3000r/min離心分離血清，測定Lp(а)含量。

1.2.2 檢測方法與操作采用膠乳免疫比濁法測定Lp(а)含量，儀器為日立7600全自動生化分析儀，脂蛋白試劑由上海捷門生物技術(shù)合作公司提供。

1.2.3 患者神經(jīng)功能缺損評分按照1995年全國第四次腦血管病學術(shù)會議通過的腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評分標準，對患者進行嚴格評分。

1.2.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS18.0軟件進行分析。采用x2檢驗和t檢驗；計量資料用±s進行表示，以P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗塞組與正常對照組血清Lp(а)檢測結(jié)果的比較（見表1）

腦梗塞組血清Lp(а)檢測結(jié)果高于正常對照組，經(jīng)t檢驗，兩組差異具有非常顯著的統(tǒng)計學意義。進一步將腦梗塞病人按照初發(fā)病例和復發(fā)病例進行分組，并分別與正常對照組進行Lp(а)檢測結(jié)果的比較，發(fā)現(xiàn)：初發(fā)腦梗塞組的血清Lp(а)檢測結(jié)果高于正常對照組，經(jīng)t檢驗，兩組間差異具有顯著的統(tǒng)計學意義；復發(fā)腦梗塞組的血清Lp(а)檢測結(jié)果高于正常對照組，經(jīng)t檢驗，兩組間差異具有非常顯著的統(tǒng)計學意義。初發(fā)腦梗塞組與復發(fā)腦梗塞組進行Lp(а)檢測結(jié)果的比較，發(fā)現(xiàn)：復發(fā)腦梗塞組的血清Lp(а)檢測結(jié)果高于初發(fā)腦梗塞組，經(jīng)t檢驗，兩組間差異具有顯著的統(tǒng)計學意義

表1 腦梗塞組與正常對照組檢測結(jié)果比較

2.2 初發(fā)腦梗塞組與復發(fā)腦梗塞組Lp(а)含量異常的發(fā)生率相比較

以對照組血清Lp(а)水平正常值上限值將初發(fā)腦梗塞組與復發(fā)腦梗塞組正常例數(shù)與異常例數(shù)分開，對兩組血清Lp(а)異常的發(fā)生率進行比較，見表2。

表2 初發(fā)腦梗塞組與復發(fā)腦梗塞組Lp(a)含量異常發(fā)生率比較

2.3 腦梗塞患者輕、中、重三型的Lp(а)含量相關(guān)性分析

腦梗塞患者根據(jù)神經(jīng)功能評分分為輕、中、重三型，三組進行Lp(а)含量比較分析，經(jīng)過Spearman相關(guān)分析，發(fā)現(xiàn)三組之間均有統(tǒng)計學差異，見表3。可見，重型患者比中型、輕型患者Lp(а)含量高，中型患者比輕型患者Lp(а)含量高，分型越高，Lp(а)含量越高。

表3 腦梗塞患者輕、中、重三型Lp(a)含量比較分析

2.4 Lp(а)含量與腦梗塞危險因素的相關(guān)性比較

以對照組血清Lp(а)水平正常值上限值將腦梗塞組分為Lp(а)增高組和Lp(а)正常組，以觀察血清Lp(а)含量水平與導致腦梗塞某些危險因素的相關(guān)性。見表4。

表4 Lp(a)含量與腦梗塞危險因素的相關(guān)性比較

3 討論

腦血管病是目前危害人類健康的三大殺手之一，而其中的80%為腦梗死患者，該病具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率的特點，輕則致殘，為日常生活工作帶來不便，重則長期臥床，需專人護理，給家庭和社會造成沉重的負擔。

LP(а)是一種特殊的脂蛋白，由脂質(zhì)和蛋白質(zhì)兩部分組成，核心部分為脂質(zhì)，外周包繞由一分子載脂蛋白B100（apoB100）和（或）兩分子apo(а) 組成的蛋白質(zhì)復合物。有研究表明，血清中高濃度LP(а)與急性冠狀動脈綜合征、冠心病及腦血管病有關(guān)。其作用機理一方面在于apo(а)可與血管內(nèi)皮細胞表面的纖溶酶原受體結(jié)合，進入動脈壁，導致LDL沉積，形成動脈粥樣硬化；另一方面apo(а)可與纖溶酶原競爭性結(jié)合纖維蛋白原，干擾纖溶系統(tǒng)的活性[5-6]。

本文結(jié)果表明，腦梗塞組與正常對照組比較，血清LP(а)含量顯著增高（P＜0.01），且復發(fā)腦梗塞組血清LP(а)含量及LP(а)增高發(fā)生率亦顯著高于初發(fā)腦梗塞組，說明LP(а)是腦梗塞發(fā)生的重要危險因素，同時也是腦梗塞復發(fā)的重要因素之一。將腦梗塞患者進行神經(jīng)功能缺損評分，分為輕、中、重三組，比對各組LP(а)含量，結(jié)果顯示，神經(jīng)功能缺損程度與LP(а)含量呈正相關(guān)，即病情愈重，LP(а)含量越高，表明LP(а)可作為病情評價的指導因素。另外，將腦梗塞相關(guān)危險因素與LP(а)含量進行比較，發(fā)現(xiàn)LP(а)與年齡、血壓、膽固醇及甘油三酯無明顯的相關(guān)性，提示LP(а)是導致腦梗塞發(fā)生的獨立危險因素，可作為臨床監(jiān)測工作中的重要指標。

上述研究結(jié)果表明，腦梗塞與高水平血清LP(а)有密切的聯(lián)系。血清高LP（а）含量可視為腦梗塞發(fā)生發(fā)展的重要相關(guān)因素。血清LP(а)含量檢測對臨床腦梗塞診斷具有重大的臨床意義，如能及時檢測LP(а)的變化，可提示腦梗塞發(fā)生的危險程度，指導臨床及早進行干預治療。

[1] 衛(wèi)生部,第三次全國死因調(diào)查主要情況[J].中國腫瘤,2008(5):344-345.

[2] Berg k.A mew serum type system in man–the Lp system[J]. Acta pathol Microbiol Scand,1963,59:369.

[3] Mclean JM, Tomlinson. Kuang WJ,et al. 4CDNA sequence of human apo(а) is homologous to plasminogen[J]. Nature, 1987, 2532:2540.

[4] 腦卒中診斷標準，腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準1995[S]，中華神經(jīng)科雜志，1996，12(29): 379-381.

[5] 葉平. 脂蛋白（а）與動脈粥樣硬化研究進展[J]. 國外醫(yī)學老年醫(yī)學分冊, 1992, 13(4):151- 153.

[6] Hajjar KA, Gavish D, Breslow JL, et al. Lipoprotein(а) modulation of endothelial cell surface fbrinolysis and its potential role in atherosclerosis[J]. Nature, 1989, 303-339.

R743.33

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ISSN.2095-6681.2016.03.0181.02